Orvosi szakértői cikk

Az akut vírusos májgyulladás a máj diffúz gyulladása, amelyet specifikus hepatotrop vírusok okoznak, amelyekre az átvitel különböző módjai és az epidemiológia jellemző. A vírusfertőzéssel járó nem specifikus prodromális periódus étvágytalansággal, émelygéssel jár, gyakran lázzal és fájdalommal a has jobb felső negyedében. Sárgaság gyakran alakul ki, általában más tünetek eltűnése után. A legtöbb esetben a fertőzés spontán megszűnik, de néha krónikus májgyulladássá alakul. Ritka esetekben akut vírusos hepatitis akut májelégtelenség (fulmináns hepatitis) kialakulásával fordul elő. A higiénia megakadályozhatja az akut vírusos hepatitis fertőzést. A vírus specifitásától függően a megelőzés és a betegség megelőzése oltással vagy szérum globulinok alkalmazásával végezhető. Akut hepatitis hepatitis kezelése, általában tüneti.

hepatitis

Az akut vírusos hepatitis világszerte elterjedt és fontos betegség, eltérő etiológiájú; a hepatitis minden típusának megvannak a maga klinikai, biokémiai és morfológiai jellemzői. Más vírusok (pl. Epstein-Barr vírus, sárgaláz vírus, citomegalovírus) által okozott májfertőzéseket általában nem neveznek akut vírusos hepatitisnek.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Mi okozza az akut vírusos hepatitist?

Legalább öt specifikus vírus okozhat akut vírusos hepatitist. Az akut vírusos hepatitist más, ismeretlen vírusok okozhatják.

Néhány betegség vagy kórokozó, amely májgyulladást okoz

Betegségek vagy kórokozók

Újszülötteknél: hepatomegalia, sárgaság, veleszületett rendellenességek. Felnőtteknél: mononukleózis-szerű betegség hepatitisszel; esetleg vérátömlesztés után

Fertőző mononukleózis. Klinikai hepatitis sárgasággal 5-10% -ban; szubklinikai májkárosodás 90-95% -ban. Akut hepatitis fiataloknál (fontos)

Sárgaság általános mérgezéssel, vérzéssel. Enyhe gyulladásos hatású májelhalás

A herpes simplex, ECHO, Coxsackie, kanyaró, rubeola vagy himlő vírusok okozta hepatitisről ritkán számoltak be.

Granulomatózus májreakció progresszív nekrotikus tályogokkal

A portális pyemia és a cholangitis súlyos fertőző szövődménye; hematogén út vagy közvetlen eloszlás is lehetséges. Különböző mikroorganizmusok, különösen gram-negatív és anaerob baktériumok. Betegség és mérgezés, csak enyhe májműködési zavar. Megkülönböztetni az amoebiasis

A máj gyakran érintett. Granulomás infiltráció. Általában szubklinikai megnyilvánulások; ritkán sárgaság. Az alkalikus foszfatáz túlzott növekedése

Enyhe fokális hepatitis, különféle szisztémás fertőzésekkel (gyakran, általában szubklinikusan)

Hisztoplazmózis (Darling-kór)

Máj- és lépgranuloma (általában szubklinikai), majd meszesedés

Granulomatózus infiltráció kriptococcosisban, coccidiomycosisban, blastomycosisban és egyéb esetekben

Jelentős epidemiológiai jelentősége van, gyakran jelentős székletzavarok nélkül. Általában az egyetlen nagy tályog olvadással. Megnagyobbodott, fájdalmas máj, enyhe diszfunkcióval. Megkülönböztesse magát egy pirogén tályogtól

Hepatosplenomegalia az endémiás területeken (fő ok). Sárgaság hiányzik vagy enyhe, hacsak nem kifejezett a hemolízis

Transzplacentális fertőzés. Újszülötteknél: sárgaság, központi idegrendszeri károsodás és egyéb szisztémás megnyilvánulások

A reticuloendothelialis rendszer behatolása egy parazita által. Hepatosplenomegalia

Felnőttek epeelzáródása, lárvák által okozott granulomák a parenchymában

Az epeutak behatolása; Cholangitis, kövek, cholangiocarcinoma

Akut: hepatomegalia, láz, eozinofília. Krónikus: epefibrózis, cholangitis

Periportalis granulomatous reakció a progresszív hepatosplenomegáliával rendelkező petesejtekre, Pipest fibrózis (fibrózis pörög), portális hipertónia, visszér. Megőrzött hepatocelluláris funkció; nem igaz májcirrhosis

Visceralis lárva migrációs szindróma. Hepatosplenomegalia granulomákkal, eozinofília

Akut láz, behatolás, sárgaság, vérzés, vesekárosodás. Máj nekrózis (a súlyos sárgaság ellenére is gyakran enyhe)

Veleszületett: újszülöttkori hepatosplenomegalia, fibrózis. Megszerezve: a hepatitis változó lefolyása a másodlagos szakaszban, az íny egyenetlen származású a harmadlagos szakaszban

Lyme-kór. Gyakori tünetek, hepatomegalia, néha sárgaság

Idiopátiás granulomatózus hepatitis

Aktív krónikus, ismeretlen etiológiájú granulomatosus gyulladások (potyparusaridosis). Gyakori tünetek (dominálhatnak), láz, rossz közérzet

Granulomatous infiltráció (gyakori tünetek, általában szubklinikai); ritkán sárgaság. Néha progresszív gyulladás fibrózissal, portális hipertónia

Fekélyes vastagbélgyulladás, Crohn-betegség

Májbetegségekkel, különösen fekélyes vastagbélgyulladással kombinálva. Magában foglalja a periportalis gyulladást (pericholangitis), a sclerosisos cholangitist, a cholangiocarcinomát, az autoimmun hepatitist. Enyhe összefüggés a bélaktivitással vagy a kezeléssel

Vírusos hepatitis A (HAV)

A vírusos hepatitis A egyszálú RNS-t tartalmazó pikornavírus. A HAV-fertőzés az akut vírusos hepatitis leggyakoribb oka, különösen gyermekeknél és serdülőknél. Egyes országokban a felnőttek több mint 75% -a szenved HAV-ban, főleg székleten és szájon átterjedve, ezért az ilyen típusú hepatitis rossz higiéniai területeken fordul elő. A fertőzés vízen és táplálékon keresztül történő átterjedése, valamint a járványok a kevésbé fejlett országokban a leggyakoribbak. Néha a fertőzés forrása ehető, fertőzött nyers kagyló lehet. Vannak szórványos esetek is, általában az ember közötti kapcsolat miatt. A vírus az ürülékkel ürül ki a szervezetből, még az akut vírusos hepatitis A tüneteinek megjelenése előtt, és ez a folyamat általában a tünetek megjelenése után néhány nappal véget ér; Így amikor a hepatitis klinikailag megnyilvánul, a vírus már nem fertőző. A HAV krónikus transzportját nem írják le, a hepatitisznek nincs krónikus lefolyása és nem fejlődik cirrhosissá.

Hepatitis B vírus (HBV)

A vírusos hepatitis B egy összetett és teljesen jellemzett hepatitis vírus. A fertőző részecske egy vírusmagból és egy külső burkolatból áll. A mag egy kör alakú kettős spirált tartalmaz a DNS-ből és a DNS-polimerázból, amely replikáció a fertőzött hepatociták magjában fordul elő. A felszíni réteg ismeretlen okokból nagy feleslegben képződik a citoplazmában.

A HBV az akut vírusos hepatitis második leggyakoribb oka. A nem diagnosztizált fertőzések gyakoriak, de sokkal ritkábbak, mint a HAV-fertőzések. A vírusos hepatitis B leggyakrabban parenterálisan terjed, általában fertőzött vér vagy vérkészítmények útján. Az adományozott vér szokásos szűrése a hepatitis B miatt (a HBsAg felszíni antigén meghatározása) gyakorlatilag kizárta a vírus vérátömlesztéssel történő továbbadásának lehetőségét, de a fertőzés kockázata a gyógyszer beadása során egy közös tűn keresztül történik. A HBV-fertőzés kockázata megnő a hemodialízis és az onkológiai osztályokon, valamint a vérrel érintkező kórházi személyzetnél. A napi parenterális fertőzés útja jellemző a nemre (heteroszexuális és homoszexuális) és zárt intézményekben, például elmegyógyintézetekben és börtönökben, de a vírus fertőzőképessége jóval alacsonyabb, mint a HAV fertőzőképessége, és a fertőzés gyakran ismert. A rovarok szerepe nem egyértelmű. Sok esetben az akut hepatitis B szórványosan fordul elő megmagyarázhatatlan forrásban.

Ismeretlen okokból a HBV néha elsősorban néhány extrahepatikus megnyilvánuláshoz társul, beleértve a polyarteritis nodosa-t és más kötőszöveti betegségeket, a membrános idiopátiás glomerulonephritiset és a kevert krioglobulinémiát. A HBV patogenetikai szerepe ezekben a betegségekben nem világos, de feltételezhetően autoimmun mechanizmusokról van szó.

A krónikus HBV-hordozók a fertőzés globális rezervoárját képezik. A prevalencia jelentősen változik, és számos tényezőtől függ, ideértve a földrajzi területeket is (például Észak- és Észak-Európában kevesebb mint 0,5%, a Távol-Kelet egyes területein több mint 10%). Gyakran közvetlen a vírus átterjedése anyáról gyermekre.

Vírusos hepatitis C (HCV)

A hepatitis C vírus (HCV) egyszálú RNS-t tartalmaz, és a flavivírus családba tartozik. A HCV hat fő altípusa van, amelyek aminosav (genotípus) sorrendben különböznek egymástól; Ezek az altípusok a földrajzi területtől, virulenciájuktól és a kezelésre adott választól függően változnak. A HCV idővel megváltoztathatja az aminosavak szerkezetét a fertőzött beteg testében (kvázi fajok).

A fertőzés általában a véren keresztül terjed, különösen akkor, ha a kábítószer-használók rendszeres tűt használnak intravénás gyógyszerek beadására, de tetoválások és piercingek révén is. Viszonylag ritka a vírus átterjedése nemi aktus során és az anya-gyermek közvetlen átvitel. A vírus átadása vérátömlesztéssel nagyon ritkává vált a donor vérszűrő teszt bevezetése után. Néhány szórványos eset nyilvánvaló kockázati tényezők nélküli betegeknél fordul elő. A HCV előfordulása földrajzi és egyéb kockázati tényezők szerint változik.

A vírusos hepatitis C-t néha specifikus szisztémás betegségekkel, ideértve az idiopátiás kevert krioglobulinémiát, a késői bőrporfíriát (a HCV-vel rendelkező porfíriában szenvedő betegek körülbelül 60-80% -ánál, de csak a HCV-ben szenvedő betegeknél alakul ki porphyria) és a glomerulonephritis együttes megfigyelése; a mechanizmusok nem egyértelműek. Ezenkívül a vírusos hepatitis C-t az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek 20% -ában észlelik. Az ilyen magas társulás okai nem egyértelműek, mivel csak sok esetben kombinálják a kábítószerrel való visszaélést az alkoholizmus. Ezekben a betegeknél a vírusos hepatitis C és az alkohol szinergikusan hat, fokozva a májkárosodást.

Vírusos hepatitis D (HDV)

A vírusos hepatitis D vagy delta faktor egy hibás RNS vírus, amelynek replikációja csak HBV jelenlétében fordulhat elő. Ritka esetekben akut hepatitis B társfertőzésként vagy krónikus hepatitis B szuperfertőzésként. A Struck HBsAg-mal bevont hepatocyta delta részecskéket tartalmaz. A HDV prevalenciája a földrajzi területtől függően széles körben változik, egyes országokban endemikus területek találhatók. A viszonylag magas kockázatú csoportba tartoznak azok, akik intravénás szereket használnak, de a HBV-vel ellentétben a HDV nem gyakori a homoszexuálisok körében.

Vírusos hepatitis E (HEV)

A vírusos hepatitis E egy RNS-t tartalmazó vírus, enterális átviteli útvonallal. Az akut hepatitis E kitöréseit Kínában, Indiában, Mexikóban, Pakisztánban, Peruban, Oroszországban, Közép- és Észak-Afrikában regisztrálták, és a víz belépése a szennyvízzel együtt okozta. Ezeknek a járványoknak a HAV járványhoz hasonló járványügyi jellemzői vannak. Sporadikus eseteket is megfigyeltek. Nem voltak járványok az Egyesült Államokban vagy Nyugat-Európában. A hepatitis A-hoz hasonlóan a HEV sem okoz krónikus hepatitist vagy cirrhosist, hiányzik a krónikus hordozó.

Az akut vírusos hepatitis tünetei

Az akut fertőzésnek kiszámítható fejlődési szakaszai vannak. Az akut vírusos hepatitis inkubációval kezdődik, amelynek során a vírus szaporodik és tünetmentesen terjed. A prodromális vagy preicterikus fázisnak vannak akut vírusos hepatitis nem specifikus tünetei, például súlyos étvágytalanság, rossz közérzet, hányinger és hányás, gyakran lázzal és fájdalommal a jobb felső negyedben, néha kiütéssel és ízületekkel, különösen HBV-fertőzés esetén. 3-10 nap elteltével a vizelet sötétedik, megjelenik a sárgaság (sárgaság fázis). Az akut vírusos hepatitis gyakori tünetei gyakran csökkennek, javítva a betegek jólétét a progresszív sárgaság ellenére. Az ikterikus fázisban a máj általában megnagyobbodott és fájdalmas, de a máj széle puha és sima marad. Mérsékelt splenomegalia a betegek 15-20% -ánál figyelhető meg. A sárgaság általában az első és a második hét között éri el a maximumot, majd 2–4 héten belül eltűnik (gyógyulási szakasz). Az étvágy az első hét után helyreáll. Az akut vírusos hepatitis 4-8 hét múlva spontán megszűnt.

Néha az akut vírusos hepatitis egyfajta influenzaszerű betegséggé alakul át sárgaság nélkül, ami a fertőzés egyetlen jele. Ez gyakoribb, mint a sárgasággal, HCV-fertőzéssel és HAV-fertőzéssel küzdő hepatitis.

Néhány betegnél visszatérő hepatitis alakulhat ki, amelyet a tünetek visszatérése jellemez a gyógyulási szakaszban. A kolesztázis megnyilvánulása az ikterikus fázisban kialakulhat (kolesztatikus hepatitis), de általában megszűnik. Tartós áramlás esetén a gyulladás általános gyulladása ellenére a sárgaság hosszú ideig fennmaradhat, ami az alkalikus foszfatáz szintjének növekedéséhez és a bőr viszketéséhez vezet.

A HAV gyakran nem okoz sárgaságot és nem mutat semmilyen jelet. Szinte mindig megoldódik akut fertőzés után, bár korai visszaesés fordulhat elő.

A HBV a májbetegségek széles körét okozza, a szubklinikai hordozóktól kezdve a súlyos vagy fulmináns akut hepatitiszig, különösen idős betegeknél, akiknek halálozása akár 10-15% is lehet. A krónikus HBV-fertőzésben hepatocelluláris carcinoma alakulhat ki, akár előzetes májcirrhosis nélkül is.

A vírusos hepatitis C akut lehet a fertőzés akut szakaszában. A súlyosság mértéke gyakran változik a hepatitis súlyosbodásával és a hasonló aminotranszferáz-szint emelkedésével járó hullámokkal több évig vagy akár évtizedig. A krónikus folyamat kialakulásának legnagyobb kockázata a HCV esetében van (kb. 75%). A krónikus hepatitis általában tünetmentes vagy kisebb megnyilvánulásokkal jár, de a betegek 20-30% -a mindig cirrhosist tapasztal; A májcirrhosis annak megnyilvánulása előtt gyakran évtizedek óta kialakult. A hepatocelluláris karcinóma oka lehet a HCV által kiváltott májcirrózis, és ritkán alakul ki cirrhosis nélküli krónikus fertőzésből (szemben a HBV fertőzéssel).

Az akut HDV-fertőzés általában szokatlanul súlyos akut HBV-fertőzésként (társfertőzés) fordul elő, a krónikus HBV-hordozók súlyosbodásaként (szuperinfekció), vagy viszonylag agresszíven vezet krónikus HBV-fertőzést.

A HEV nehéz lehet, különösen terhes nőknél.

Hol fáj?

Mi zavar?

Az akut vírusos hepatitis diagnózisa

A prodromális periódusban az akut vírusos hepatitis különböző, nem specifikus vírusos betegségekre hasonlít, ezért nehéz diagnosztizálni az akut vírusos hepatitist. Sárgaság és hepatitisz gyanúja nélkül, kockázati tényezők jelenlétében először nem specifikus májfunkciós teszteket vizsgálnak, beleértve az aminotranszferázokat, a bilirubint és az alkalikus foszfatázt. Általában csak az icterosis során gyanítható az akut hepatitis. Ezért a sárgaságot okozó egyéb betegségektől származó akut vírusos hepatitis differenciáldiagnózisára van szükség.

Az akut vírusos májgyulladás általában különbözik a sárgaság egyéb okaitól az ACT és az ALT növekedésével (általában> 400 NE/l). Az ALT-szintek általában magasabbak, mint az ACT-szintek, de az enzimszintek és a klinikai folyamat súlyosságával szinte nincs összefüggés. Az enzimszint szinte a prodromális fázisban növekszik, a növekedés csúcsa megelőzi a sárgaság maximális megnyilvánulását, és a csökkenés lassan következik be a gyógyulási periódus alatt. A vizeletben lévő bilirubin általában megelőzi a sárgaságot. A hiperbilirubinémia akut vírusos hepatitisben különböző mértékben fejezhető ki, a bilirubin frakciók meghatározásának nincs klinikai értéke. Az alkalikus foszfatáz általában kissé emelkedik; a jelentős növekedés extrahepatikus kolesztázisra utalhat, és műszeres vizsgálatot (pl. ultrahang) igényel. Májbiopszia általában nem szükséges, ha a diagnózis kétséges. Ha a laboratóriumi vizsgálatok eredményei akut hepatitist mutatnak, különösen ha ALT és ACT> 1000 NE/L-t vizsgálnak, meg kell vizsgálni az MHO-t. A portoszisztémás encephalopathia megnyilvánulása, a vérzéses diatézis és az MHO megnyúlása fulmináns hepatitist sugall.

Akut vírusos hepatitis gyanúja esetén annak etiológiáját ellenőrizni kell. A kórtörténet lehet az egyetlen módszer a gyógyszer vagy a toxikus hepatitis diagnosztizálására. A kórelőzménynek a vírusos hepatitis kockázati tényezőit is fel kell tárnia. A prodromális torokfájás és a diffúz adenopathia fertőző mononukleózisra utalhat, nem vírusos hepatitisre. Az alkoholos hepatitis feltételezi az alkoholfogyasztás előzményeit, a tünetek fokozatos kialakulását, az érrendszeri csillagok jelenlétét, vagy a krónikus alkoholfogyasztás vagy krónikus májbetegség tüneteit. Az aminotranszferáz szintek ritkán is meghaladják a 300 NE/l-t, még súlyos esetekben is. Ezen túlmenően, az alkoholos májkárosodástól eltérően, vírusos májgyulladás esetén az ALT általában magasabb, mint az ACT, bár ez nem megbízható differenciáldiagnosztikai funkció. Kétséges esetekben a májbiopszia segít megkülönböztetni az alkoholos hepatitist és a vírusos hepatitist.

Vírusos hepatitisz gyanúja esetén végezze el a következő vizsgálatokat a hepatitis A, B vagy C vírus azonosítására: anti-HAV IgM, HBsAg, hepatitis B vírus IgM (anti-HBc IgM) és anti-HCV. Ha ezek bármelyike ​​pozitív, további szerológiai vizsgálatokra lehet szükség az akut hepatitis korábbi vagy krónikus fertőzésből származó differenciáldiagnózisához. Ha a szerológia hepatitis B-t igényel, akkor az e-hepatitis B (NVeAd) és anti-HBe antigéneket elemzi a pontosabb betegségjóslás és antivirális terápia érdekében. Súlyos, szerológiailag igazolt HBV esetén anti-HDV tesztet hajtanak végre. Ha a beteg nemrégiben endémiás fókuszban volt, anti-HEV IgM tesztet kell végezni.

A HAV csak a heveny fertőzés során van jelen a szérumban, és ismert klinikai vizsgálatok nem mutatják be. Az IgM antitestek általában szinte a fertőzés során jelennek meg, és a maximális titeret a sárgaság megjelenése után körülbelül 1-2 héttel érik el, több hét alatt fokozatosan csökken; ez védő IgG antitestek (anti-HAV) kifejlődésével jár, amelyek általában az egész életen át fennmaradnak. Az IgM az akut fertőzés markere, míg az anti-HAV IgG egyszerűen jelzi az átvitt HAV-t és a fertőzéssel szembeni immunitás jelenlétét.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]