A bazális sejtes karcinóma (BCC, bazális sejtes karcinóma) a leggyakoribb tumor a fehér populációban. A nem melanoma bőrtumorok 80% -át teszik ki. Különösen a 60 év feletti népességnél gyakori, de más évtizedekben megfigyeltük az incidencia növekedését a fiatalabb korosztályokban (1).
A bazális sejtes karcinóma előfordulása a fehér populációban 18-40% (2). A népesség elöregedése miatt a BCC valószínűleg nagyobb gyakorisággal fordul elő, mint az összes többi daganat együttvéve (3). Lassú kiterjedt növekedés jellemzi, kivételesen áttétet ad. Alacsony metasztatikus potenciálja ellenére lokálisan agresszívan viselkedhet a környező szövetek inváziójával, ami diszfigurációhoz vagy funkcionális károsodáshoz vezethet (1. ábra).
Etiopatogenezis
Genetikai tényezők is szerepet játszhatnak a BCC patogenezisében, amit számos BCC előfordulásával összefüggő szindrómák bizonyítanak, mint például a Bazex-szindróma vagy az úgynevezett bazális sejt neomatosis - Gorlin-Goltz-szindróma. Ez egy ritka autoszomális domináns örökletes betegség, amelyet számos bazális sejtes karcinóma, egyéb daganatok és veleszületett hibák jellemeznek. Ez a szindróma segített tisztázni a betegség molekuláris alapját.
Az etiopatogenetikai alap a karcinogenezis úgynevezett kétlépcsős modellje. Az első lépés egy veleszületett mutáció a tumor szuppresszor génben, amely maga még nem képes karcinogenezist kiváltani. A második lépés egy másik gén szórványos környezeti mutációja, a jelenség az úgynevezett heterozigozitás elvesztése. A szóban forgó szabályozó gén ebben az esetben "foltos" (PCTH) a 9q22 kromoszómán. 3. Ennek a génnek az élettani szerepe az intracelluláris hedgehog jelátviteli út szabályozása, amely a sejtproliferáció egyik kulcsszabályozója az embriogenezis folyamatában. Úgy gondolják, hogy a PCTH gén inaktiválása szükséges lépés a BCC fejlődésében. A heterozigozitás elvesztését a sporadikus bazális sejtes karcinómák 12-69% -ában írják le (6, 7, 8) (2. ábra).
A daganatos sejtek eredete nem teljesen ismert. Egyszer azt mondták, hogy az epidermisz bazális rétegéből származnak (innen származik a bazális sejtes karcinóma neve). Az immunhisztokémiai és az elektronmikroszkópos módszerek ezeket a sejteket a differenciálatlan szőrtüsző hámsejtekhez kapcsolták a hajciklus katagén fázisában. A BCC jellegzetes szövettani képe a hengeres, nagy maggal rendelkező sejtek, amelyek perifériáján az epidermisz bazális rétegének atipikus jellegű sejtjei hajlamosak a palisade elrendezésre. Az építészeti elrendezés szerint a következő típusokat ismerjük fel: noduláris (a bazális sejtes karcinómák körülbelül 50% -át teszi ki), morpheaform, pigmentált, cisztás, infiltratív és felületes. Néhány típust a 2. ábra mutat be. 3. Egy bazális sejtes karcinómának többféle növekedési jellemzője lehet (9).
Klinikailag megkülönböztetjük a bazális sejtes karcinómák alábbi morfológiai típusait (4. ábra):
- felületes/pagetoid (sBCC),
- csomós,
- morpheaform/sclerodermiform,
- pigmentált,
- vegetáló.
Bármelyik típus kiboríthat.
A dermatoszkópia segít a melanomán vagy a spinaliomán kívüli tumorok megkülönböztetésében a diagnosztikus zavarban. A bazális sejtes karcinómák dermatoszkópos jellemzői a kékesszürke gömböcskék és a petesejtes fészkek, a periférián a juharlevél jelensége, a kerékpáros köpések, a rendellenesen elágazó angiectasia arborizálása és fekélyképződés (5. ábra).
Kezelés
A kezelés megválasztásakor figyelembe kell venni a szövettani típust, az elváltozás méretét, a daganat helyét, a korábbi kezelést, életkorot, fototípust, általános egészségi állapotot és a várható kozmetikai eredményt.
Mint a többi bőrdaganat esetében, a megelőző intézkedések között szerepel az UV sugárzás elleni védelem. Úgy tűnik, hogy a D3-vitamin szisztémás beadásának megelőző hatása lehet (10). A terápia célja a daganat optimális teljes eltávolítása kiújulás nélkül. A kiújulás kockázatát növeli egyes szövettani tünetek (infiltráció jellege, szklerózis, multifokalitás), centrofacialis lokalizáció, lokalizáció a fülön és a kapillárisban, a daganat mérete 6 mm-nél nagyobb és a korábbi bazális sejtes carcinoma története (1, 11).
A kezelést fel lehet osztani:
- műtéti (kivágás, Mohs mikrográfiai műtét, krioterápia, curettage és cauterization és CO2 lézer),
- nem műtéti (helyi imikimod, 5-fluorouracil, fotodinamikai terápia és sugárterápia) (1, 12).
Sebészeti megoldás zárt, nem beszűrődő bazális sejtes karcinómák esetén előnyös. Előnye, hogy lehetővé teszi a szövettani igazolást. A hiányos kivágások a betegek 5-17% -ánál fordulnak elő. A hiányosan kivágott infiltratív és mikronoduláris BCC-k az esetek 33-39% -ában is megismétlődnek. A hátrányok közé tartozik a szövetvesztés, a fájdalom, a hegek, a gyógyulási idő 3-6 hét és a fertőzés kockázata (14).
Krioterápia csak kis bazális sejtes karcinómák esetén ajánlott. A kiújulás kockázata 7,5 és 16% között mozog. Hátrányok a szövettani ellenőrzés lehetetlensége, a hegesedés és a hiperpigmentáció kockázata (1, 12, 14).
Sugárterápia csak üzemképtelen és kiterjedten növekvő BCC-k esetén javallt. Hátrányok a radiodermatitis, az alopecia és a másodlagos bőr rosszindulatú daganatok kockázata (13).
Fotodinamikai terápia (PDT) fotoszenzibilizátor helyi alkalmazását alkalmazza, leggyakrabban aminolevulinsavat vagy metilaminolevulátumot. Izgatott állapotban a fényérzékenyítő oxigéngyököket termel, amelyek károsítják a tumorszövetet. Ennek a módszernek az az előnye, hogy szelektív a tumorszövetre. A másik időszakban napfényes fotodinamikai terápiát is alkalmaznak.
Imikimod század első évtizedében új hatásmechanizmust hozott. Kettős mechanizmusa a veleszületett és szerzett immunitás immunstimulációjában és a tumorsejtek apoptózisának indukciójában rejlik. A rövid távú hatást apoptózis és hosszú távú immunmodulációs mechanizmusok magyarázzák. Az imikimod hetente ötször, 6 hétig a betegek 82% -ában érte el a felszíni BCC szövettani gyógyulását (15, 16). Az imikvimod hatása hetente 7 alkalommal, 6 héten keresztül a betegek több mint 93% -ánál egy év után is fennmaradt (17).
Következtetés
Annak ellenére, hogy a bazális sejtes karcinóma alacsony metasztatikus potenciállal rendelkező daganat, terápiás kihívás marad a bőrgyógyászok, plasztikai sebészek, illetve klinikai és sugárzás onkológusok számára. Ez a leggyakoribb bőrdaganat, növekvő gyakorisággal. A korai diagnózis és a kezelés kulcsfontosságú tényező a betegség sikeres kezelésében. A jelenlegi kezelési lehetőségek lehetővé teszik a bazális sejtes karcinóma hatékony kezelését a beteg egyéni igényeihez igazítva. Új molekulák kifejlesztése ígéretet jelent a jövőre nézve.