MUDr. Tomáš Jankovič

megbetegedések

BaMaMed s.r.o., Nyitra

A COVID 19 elsődleges légúti betegség. Klinikailag főleg fejfájás, száraz irritáló köhögés, légzési zavar, torokfájás, izomfájdalom, szag- és ízvesztés nyilvánul meg. Az állapot hőmérsékletekkel és borzongással jár.

A COVID 19 súlyos extrapulmonáris tünetei közé tartozik a szívbetegség (aritmia, akut koszorúér-szindróma), akut veseelégtelenség, trombotikus szövődmények és hepatocelluláris károsodás.

A betegség klinikailag kevésbé súlyos tünetei, amelyek a légutakon kívüli tünetekkel manifesztálódnak, a következők:

1. Emésztőrendszeri tünetek - hasmenés, hányinger, hányás, étvágytalanság
2. A bőr klinikai tünetei - acral infláció - "COVID lábujjak"
3. Szemészeti klinikai tünetek - kötőhártya-gyulladás
4. Neurológiai klinikai tünetek - szag-, hallás-, ízvesztés, "agyköd"
5. A glükóz anyagcseréjének zavara - hiperglikémia, ketózis, ketoacidózis

A betegség lefolyása gyakran kiszámíthatatlan. A betegség tünetmentes lefolyásától a klinikailag megnyilvánuló tünetek különféle súlyos fokán át a kardiopulmonális elégtelenségig. A multiorganikus részvételt részben az ún, "Tüdő-bél-agy tengely" (1. ábra). Lényege az ACE2 receptorok SARS-CoV-2 vírus általi aktiválása a bél hámsejtjeiben, gyulladás kiváltása és a bél mikrobiomjának megzavarása. Ennek eredménye a gyulladás aktiválása nemcsak a belekben (enteritis, hasmenés), hanem gyakorlatilag az egész testben (1).

1. ábra "A tüdő-bél-agy tengelye" (1)

A betegség emésztőrendszeri tünetei

A COVID 19 emésztőrendszeri tünetei gyakran megelőzik a légzési tüneteket. Az amerikai vizsgálatban - a Stanford Medicine vizsgálatban - az emésztőrendszeri rendellenességek prevalenciája 31,9% volt. A betegek 89,2% -ában mérsékeltnek írták le nehézségeiket. Leggyakrabban: anorexia (22,3%), hányinger/hányás (12%) és hasmenés (12%) (2). Súlyosan beteg betegeknél a vírust még a nyelőcsőben, a gyomorban, a nyombélben és a végbélben is kimutatták, ami azt bizonyítja, hogy a vírus az egész gyomor-bél traktusban jelen van. A COVID 19-ben szenvedő betegeknél a hasmenés pontos etiológiája nem világos. A gyomor-bélrendszeri problémák kialakulásának fontos mozzanata az enterocita károsodása. A sejtek permeabilitásának károsításával, a gyulladásos mediátorok aktiválásával a helyi fertőzés gyorsan szisztémás gyulladásos reakcióvá válik. A csíra károsítja a természetes mikrobiomot. Ennek eredménye a bél dysmicrobia.

Molekuláris szinten az ACE2 receptorok affinitása és a SARS-CoV-2 vírus általi aktiválása kulcsfontosságú szerepet játszik. A vírussal fertőzhető sejtek az emésztőrendszerben találhatók meg - a nyelőcsőtől a végbélig (3). Folyadék felszívódási rendellenesség, ill. a hámsejtek szekréciójának rendellenessége hasmenéshez, hányáshoz és hányingerhez vezet. A hőmérsékletekkel és a fejfájással együtt hozzájárulnak az étvágytalansághoz, a fogyáshoz és az étvágytalansághoz. A hasmenés átlagosan 4 napig tart, a széklet átlagos száma 9. A széklet vizes (4). Számos tanulmány szerint a gyomor-bélrendszeri tünetek jelenléte rontja a betegség lefolyását és növeli a COVID 19 szövődményeinek kockázatát. (3.4).

A bőr klinikai tünetei

A COVID 19 fertőzés során bekövetkező bőrelváltozások nem specifikusak, változékonyságuk és expressziójuk változatos. Eredetüket még nem magyarázták egyértelműen, de feltételezik a kapcsolatot az ACE2 receptorokkal, amelyek megtalálhatók a bőrben és a zsírszövetben. Magukat a változásokat később az immunrendszer kóros reakciója befolyásolja (5). Az immunhisztológiai készítményekben a T-limfociták (CD3 +), különösen a CD4 + T-segítők (65%), a T-citotoxikus CD8 + (35%) és a B-limfociták (CD20 +) jelenlétét rendellenesen beszivárogták ( 6).

Először a perniones típusú bőrtüneteket írták le. Ezek vörös ibolya papulák és makulák akral kitörései bullous fejlődéssel és az ujjak duzzadásával (2. ábra) (6). Az angol szakirodalomban "COVID toes" -nek hívják őket. Jellemző a viszketés, az égés és a spontán remisszió.

2. ábra Bőrelváltozások a COVID 19-ben szenvedő betegeknél (6)

A COVID 19 fertőzéssel járó bőrelváltozások változékonysága viszonylag jelentős. Leggyakrabban csalánkiütést, villát, petechiát és bullous elváltozásokat találunk (1. tábla) (7). A bőrelváltozások kialakulásának fontos tényezője azonban nemcsak maga a vírus, hanem a bőrelváltozások kialakulásában szerepet játszó egyéb tényezők jelenléte is - gyógyszerek használata, védőeszközök használata, fertőtlenítő oldatok és egyéb tünetek súlyosbodása. bőrbetegségek.

2. táblázat: A COVID bőrtünetei 19 (7)

Szemészeti klinikai tünetek

A vizsgálatok eredményei arra utalnak, hogy a SARS-CoV-2 vírus enyhe follikuláris kötőhártya-gyulladást okozhat, de gyakorlatilag nem különböztethető meg más vírusos kötőhártya-gyulladástól. Előfordulását a betegek legfeljebb 1% -ánál jelentik (8). A fertőzés bekövetkezésének pontos mechanizmusa még mindig nem világos. Mint más szervekben, itt is van kapcsolat az ACE2 receptorokkal. Egyes szerzők véleménye szerint az átjáró ACE2 receptorok, amelyek a kötőhártyában helyezkednek el. A fertőzés valószínűleg az aeroszolnak a csatlakozóval (9) való érintkezése esetén következik be. Egy másik tanulmány arról számolt be, hogy az ACE2 receptorokat csak a kamrai folyadékban detektálták, és az ACE2 receptorok expresszióját a szem elülső szöveteiben, például a kötőhártyában és a szaruhártyában nem bizonyították (10). A Covid-19-ben szenvedő betegeknél a kötőhártya-gyulladással összefüggő szemészeti megnyilvánulások azonosak a COVID 19 bizonyítékokkal nem rendelkező betegekkel. Ezek elsősorban a kötőhártya-hiperémia, a kemózis és az epiphora (fokozott könnyezés) tünetei (3. ábra). (9).

3. ábra: Konjunktivitisz COVID 19-ben szenvedő betegeknél (9)

Neurológiai és pszichológiai klinikai tünetek

A Covid-19 társult és izolált neurológiai tünetekkel is megnyilvánulhat. A COVID-19 neurológiai formája nem létezik (nem bizonyított), de vannak olyan idegrendszeri tünetek és szövődmények, amelyek jellemezhetik az idegrendszer károsodását ezen új betegség részeként. A neuroinvázió vagy hematogén úton, vagy retrográd axonális transzport útján fordul elő néhány koponyaidegen, például a szaglóidegen, a trigeminuson, a vagus idegen, a glossopharyngealis vagy a perifériás idegeken keresztül. (10). Az anatómiai-kóros fogyatékosság és a tünetek lokalizációja alapján három alapvető csoportra oszthatjuk a neurológiai fogyatékosságokat (11):

1. központi idegrendszeri érintettség - fejfájás, vertigo, tudatváltozás, hallucinációk, ataxia, akut cerebrovascularis betegség és epilepsziás rohamok
2. perifériás idegrendszeri érintettség - hypogeusia (csökkent ízérzés), hyposmia (csökkent szaglás), anosmia (szagvesztés) és neuralgia, hypaccusis (halláskárosodás)
3. vázizmok érintettsége - myalgia

A fejfájás, a szag- és ízvesztés, valamint a myalgia viszonylag gyakori tünete a COVID 19-nek. A tünetek halmaza fennmaradhat egy akut fertőzés gyógyulása után, és „agyködnek” nevezik. A fáradtság dominál, a testi és kognitív (pszichológiai) képességek romlanak. Ez a rendellenesség lassú gondolkodással és észleléssel, koncentrációs nehézséggel, zavartsággal és feledékenységgel nyilvánul meg. A mentális változások hallucinációkhoz vezethetnek. Nem világos, hogyan fordul elő ez a jelenség, de valószínűleg több oka is van. Stressz, hosszú távú kórházi ápolás, csökkent agyi oxigénellátás és hőmérséklet állhat a mentális állapot változásai mögött.

A különféle fokú halláskárosodás a betegség ritka tünete. Szenzoneurális halláskárosodás. Mint más szervekben, a halláskárosodás összefügg a vírus ACE2 receptorok iránti affinitásával, amelyek ebben az esetben a középfül hámsejtjeiben találhatók meg. A gyulladásos reakció kialakulásával a belső fül (csiga) károsodik. Az állapotot fülzúgás, szédülés, fájdalom és különböző fokú halláskárosodás kíséri (12).

A glükóz anyagcseréjének zavara

A cukorbetegség és az elhízás magas kockázati tényező a COVID 19-ben szenvedő betegeknél. Az Egyesült Államok Betegségellenőrzési Központjában a COVID 19-es betegek legfeljebb 24% -át kezelték különféle típusú diabetes mellitusban, és a betegek 32% -át kellett szellőztetni. cukorbetegsége volt. (13). A glükóz metabolizmusának károsodásáról olyan betegeknél is beszámoltak, akiket korábban nem kezeltek diabetes mellitus miatt. Fontos azonban megjegyezni, hogy a hiperglikémia általában a fertőzéseket kíséri. A hiperglikémia mellett a betegek euglykaemiás ketózist és diabéteszes ketoacidózist is tapasztaltak. Ennek az állapotnak a feltételezett mechanizmusa ismét összefügg az ACE2 receptorok jelenlétével a hasnyálmirigy endokrin részében. Ennek eredménye a béta-sejtek működési zavara apoptózisáig. Ennek az állapotnak további mechanizmusai az immunrendszer károsodása, a máj glükóztermelésének szabályozott károsodása, ketogenezis és inzulinrezisztencia. (14).

Irodalom