Szia Jaro. Tehát egy új cikket olvastam a szabad gyökökről és a nagyszerűekről, mint mindig, de egy dolgot szeretnék feltenni, bár valószínűleg tudom a választ 🙂 A cikkben arról írt, hogy az antioxidánsokkal rendelkező étrend-kiegészítők nem jó és megfelelő ötlet. Tehát igazam van abban, hogy ezeket a dolgokat nem érdemes venni? Korábban ez szinte egyáltalán nem érdekelt, inkább olyan felszínesen néha volt némi fehérjem és ilyen (klasszikus), de itt-ott vettem C-vitamint is (szerintem 1000 mg volt tablettánként), majd E-vitamin-kiegészítő vásárlását tervezi. Erősebb. De jelenleg átnézem ezeket a dolgokat, aminek csak örülök, mert találkoztam a blogoddal és mindezzel, ezért örülök a véleményednek your
Azt is gondoltam, hogy kérdezel rá (mivel már korábban is érdekelt). Igen, "elindítottam" ezt a témát a cikkben, és mesterséges antioxidánsokkal szántam a kiegészítésben, ahogyan te értetted. Inkább a kárukra, mint az előnyükre szolgálnak (Sajnos? Vagy inkább sajnos a kiegészítő kiskereskedőknek.)
Először általánosabban, majd konkrétan írok a kérdésére. Miért ne érdekelhetné az embereket annyira a ROS-termelés, inkább a mitokondriumuk? A válasz egyszerű. A mitokondriumok működésekor az ROS képződése ellenőrzött módon zajlik, és kontrollált módon "semlegesítik" őket, vagy ezeknek köszönhetően módosulnak. Ellenben, ha a mitokondriumok nem működnek, és az ETC-k nem működnek, akkor nem érdekel, hogy MIT, HOGYAN hány szabad gyököt hoznak létre, mert így vagy úgy, van egy probléma.
Ha a mitokondriumok oly módon károsították a DNS-t, hogy már elvesztették a komplexeket a CRYSTAE-val szemben, és nem tudják azokat helyettesíteni, és így "megszüntetik" béta-oxidációjukat, akkor természetes szabad gyököik termelődése is megszűnik. Mit jelent ez a gyakorlatban? Például, amikor az ETC és a szabad gyökök természetes képződése nem működik, a mitokondrium nem tud jelezni a sejtnek, hogy bontsa le és vegye át. lizoszóma, amely újrahasznosítja és lehetővé teszi annak javítását vagy új mitokondriumokká alakítását.
Amikor eljön az ideje a mitokondriális osztódásnak és a replikációnak egy ilyen állapotban, akkor károsodott DNS-ét is diszfunkcionális ETC-kkel és komplexekkel replikálja új mitokondriumokra, és a probléma elkezdődhet. Ahogy egy vírus vagy baktérium szaporodik, amikor szaporodik, ugyanúgy terjed egy ilyen mitokondrium diszfunkcionális ETC-vel és rossz DNS-sel is, ami egészségügyi probléma álnevet eredményezhet. BETEGSÉG.
Még ebben az egyszerű példában is láthatja, hogy ebben az esetben (amikor az mtDNS megsérül) a mitokondriumok szaporodnak, nem képesek használni a megfelelő ETC-t, de szabad gyököket is létrehozhatnak, amelyek segítenek például újrahasznosításban és helyreállításban (autofágia) nem működik). Tehát ebben az esetben a szabad gyökök már nem termelnek mitokondriumokat, de ez nekik rossz.
De most jön a lényeges dolog, amelyet a blog, de az első könyv olvasójaként is jobban meg kellene értenie. Amikor egy sejt túl sok mitokondriumot szerez diszfunkcionális ETC-vel, a sejtnek továbbra is fel kell használnia az erőforrásokat, hogy elkészítse az általa támasztott ATP-t, és kitalálja, hogy milyen folyamatot fog erre használni. GLIKOLÍZIS.
Ez azt jelenti, hogy a sejt folyamatosan fogyasztja a NAD fehérjét, amely azonban nem lép át hidrogénnel a mitokondriumba, ahol hidrogénjét eltávolítanák és felhasználnák az ETC "hajtására", hanem NADH néven halmozódik fel a sejtben. Ez azt jelenti, hogy a sejt nagyon gyorsan kimeríti NAD-fehérjét és azzá válik hipoxiás, ami szinonimája az alacsony oxigénfeszültségnek, és ebben a szakaszban a CELL, de a MITOCHONDRIA is olyan döntéseket hoz, amelyeket általában nem hozna meg, és hogy a krebs ciklust már nem használja az ETC szükségleteihez. (Sinclair, 2013)
HAPPY a cellának és HAPPY nekünk, van azonban egy másik módszer is, amellyel a sejt újrahasznosíthatja a NADH-t NAD-ba. Ne feledje, hogy a NADH csak NAD hozzáadott hidrogénnel (vagy deutériummal?). Ezért a NAD tartja a PROTON-ot és az ELEKTRONOT. Ez azt jelenti, hogy ha egy sejt vissza akarja vezetni a NADH-t a NAD-ba, akkor meg kell szabadulnia a NADH protonjától és elektronjaitól. Hogyan?
A sejt ezt kémiai hulladék ártalmatlanítás formájában végzi.
A sejtmembránon lévő szerkezetek ismertek redox plazmamembrán rendszer (Angol rövidítés plazma membrán redox rendszer = PMRS) exportálja az elektronokat a NADH-ból és újrahasznosítja őket a NAD-ba. Ez a folyamat azonban csak azokban a sejtekben nagyon aktív, amelyek mitokondriumai sérült DNS-sel rendelkeznek, és külső membránjaik az elektronszekréció kicsi gócai. Mire gondolok? Úgy, hogy a sejtek ezen külső felületei felesleges elektronokat bocsátanak ki, ugyanúgy, mint amikor a szén egy elbomlott TŰZBŐL repül.
Amikor a sejtek felesleges elektronokat választanak el a NADH NAD-ba történő újrafeldolgozásakor, az elektronok rengeteg oxigénmolekulával kombinálódnak, amelyek mindig a közelben vannak, reaktív oxigénfajtákat (ROS) = szabad gyököket képezve.
Ezek a ROS-ok azonban annál rosszabbak, hogy másképp károsítják a testünket. Mint már tudják, a szabad gyökök nagyon instabilak és reaktívak, ami azt jelenti, hogy gyorsan reagálnak, és amikor a sejtek felszínéről a keringésbe kerülnek, elpusztítják azt, ami mindig és közvetlenül a közelben van. Mi lehet ilyen? Amit egy nagyon ismert és átkozott anyagnak hívnak Koleszterin?
A koleszterint általában olyan fehérjékben tárolják, mint például az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL), amelyeket az egész testben használnak. Ez azt jelenti, hogy szinte mindenhol van koleszterinünk, állandóan. Ha ebben az esetben ROS képződik, akkor reagálnak a közeli LDL-re - és a kapott termék mindig károsodik, oxidált koleszterin, amely ezután beépülhet a sérült membránba, és tovább károsíthatja a szervezet biokémiai folyamatait. Mindannyian tisztában vagyunk azzal, hogy az oxidált koleszterin milyen hatással van például a HEAT-ra és a szívünkre (szív- és érrendszeri problémák), de kevesen ismerik a mögöttes mechanizmusokat, és ennek semmi köze nincs az étrendi koleszterin-bevitelhez. Illetve nagyon kevés.
Az oxidált LDL-részecskék, különösen a kis LDL-részecskék magas koncentrációjú körülményei között a koleszterin elősegíti a meszesedést az artériás falakban, ezt az állapotot ateroszklerózisnak nevezik, amely a szívbetegségek és a szív- és érrendszeri betegségek egyéb formáinak fő oka. Tehát mit jelent ez?
Hogy a cél nem az, hogy megakadályozzuk a mitokondriumok szabad gyökök létrehozását vagy eltávolítását mesterséges antioxidánsokkal, hanem az, hogy vigyázzunk alakjukra és a termodinamikára, amely meghatározza működésüket és az azt követő újrahasznosítást. Még abban az esetben is, ahogy azt fentebb írtam, az egyetlen megoldás az, hogy a sejtben lévő NAD-fehérjét újrahasznosítjuk és megmentjük (például UV-fény hatására), és ezzel egyidejűleg mitokondriális DNS-t kapunk a sejtmag közelébe (a sejt zsugorodik), és biztosítjuk a szükséges fehérjék kijuthatnak a sejtmagból. DNS) vissza a mitokondriumba, ahol szükség van rájuk, amely aztán kibontja komplexeit és funkcionális ETC-jét.