Orvosi szakértői cikk
- Járványtan
- Okoz
- Patogenezis
- Tünetek
- Diagnosztika
- Mit kell feltárni?
- Hogyan fedezzük fel?
- Milyen vizsgálatokra van szükség?
- Különböző diagnózis
- Kezelés
- Kivel szeretne kapcsolatba lépni?
- Előrejelzés
A hiperoszmoláris kóma a diabetes mellitus szövődménye, amelyet hiperglikémia (több mint 38,9 mmol/l), vér hiperoszmolaritása (több mint 350 mosm/kg), markáns kiszáradás, ketoacidózis hiánya jellemez.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Járványtan
A hiperoszmoláris kóma 6-10-szer ritkábban fordul elő, mint a ketoacidotikumok. A legtöbb esetben 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő, gyakrabban idős betegeknél. Az esetek 90% -ában veseelégtelenség hátterében alakul ki.
[7], [8], [9], [10], [11]
A hyperosmoláris kóma okai
Hyperosmoláris kóma a következők miatt alakulhat ki:
- súlyos kiszáradás (hányás, hasmenés, égési sérülések, hosszú távú vizelethajtó kezelés);
- az endogén és/vagy exogén inzulin elégtelensége vagy hiánya (például az elégtelen inzulinkezelés vagy hiány miatt);
- megnövekedett inzulinigény (az étrend súlyos megzavarásával vagy koncentrált glükózoldatok bevezetésével, valamint fertőző betegségek, különösen tüdőgyulladás és húgyúti fertőzések, egyéb súlyos kísérő betegségek, sérülések és műtétek, adatkezelés inzulin antagonistákkal, - glükokortikoszteroidok, nem hormon gyógyszerek stb.).
[12], [13]
Patogenezis
A hiperozmoláris kóma patogenezise nem teljesen világos. Súlyos hiperglikémia lép fel a szervezetben a túlzott glükózfelvétel, a fokozott máj glükóztermelés, a glükóz-toxicitás, az inzulinszekréció gátlásának és a perifériás szövetekben történő glükózfelhasználásnak, valamint a test kiszáradásának köszönhetően. Úgy gondolták, hogy az endogén inzulin jelenléte zavarja a lipolízist és a ketogenezist, de nem volt elegendő a máj glükóztermelésének elnyomására.
Így a glükoneogenezis és a glikogenolízis súlyos hiperglikémiához vezet. A cukorbeteg ketoacidosis és a hyperosmoláris kóma vérinzulinszintje azonban szinte azonos.
Egy másik elmélet szerint a szomatotrop hormon és a kortizol koncentrációja alacsonyabb a hiperozmoláris kómában, mint a diabéteszes ketoacidózisban; ezenkívül a hiperoszmoláris kómában az inzulin/glükagon arány magasabb, mint a diabéteszes ketoacidózisban. A hiperoszmoláris plazma elnyomja az FFA felszabadulását a zsírszövetből, és gátolja a lipolízist és a ketogenezist.
A plazma hiperoszmolaritásának mechanizmusa magában foglalja az aldoszteron és a kortizol fokozott termelését a dehidratív hipovolémia hatására; ennek eredményeként hypernatremia alakul ki. A magas hiperglikémia és a hipernatrémia a plazma hiperoszmolaritásához vezet, ami viszont markáns intracelluláris dehidrációt okoz. Ugyanakkor az oldat nátriumtartalma nő. Az agysejtekben a víz és az elektrolit egyensúlyának megzavarása neurológiai tünetek, agyödéma és kóma kialakulásához vezet.
[14], [15], [16], [17], [18]
A hyperosmoláris kóma tünetei
A hiperoszmoláris kóma több nap vagy hét alatt alakul ki.
A betegnek a dekompenzált cukorbetegség tünetei nőnek, beleértve:
- poliuria;
- szomjúság;
- száraz bőr és nyálkahártya;
- fogyás;
- gyengeség, gyengeség.
Ezenkívül a kiszáradás jeleit észlelik;
- csökkent bőr turgor;
- csökkent szemtónus;
- a vérnyomás és a testhőmérséklet csökkenése.
Neurológiai tünetek jellemzik:
- Gimparasse;
- hiperreflexia vagy areflexia;
- tudatzavar;
- görcsök (a betegek 5% -ában).
Súlyos, korrigálatlan hyperosmoláris állapotban stupor és kóma alakult ki. A hyperosmoláris kóma leggyakoribb szövődményei a következők:
- rohamok;
- mélyvénás trombózis;
- hasnyálmirigy-gyulladás;
- veseelégtelenség.
[19], [20]
Hyperosmoláris kóma diagnózisa
A hyperosmolar kóma diagnózisát a diabetes mellitus kórelőzménye alapján állapítják meg, általában 2. Tina (ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy hyperosmolar kóma kialakulhat korábban diagnosztizálatlan diabetes mellitusban szenvedő betegeknél is, az esetek 30% -ában hyperosmolar kóma a diabetes mellitus első megnyilvánulása) a laboratóriumi diagnosztikai adatok megnyilvánulása (különösen akut hiperglikémia, hipernatrémia és a plazma hiperoszmolaritása acidózis és ketontestek hiányában. A diabéteszes ketoacidózishoz hasonlóan az EKG is lehetővé teszi a detektálást. Hipokalaemia és aritmiák tüneteinek kiváltása.
A hiperozmoláris állapot laboratóriumi megnyilvánulásai a következők:
- hiperglikémia és glükózuria (a glikémia általában 30-110 mmol/l);
- élesen megnövekedett plazma ozmolaritás (általában> 350 mosm/kg normál 280-296 m/kg); az ozmolalitás a következő képlet alapján számítható: 2 x ((Na) (K)) + vércukorszint/18 vér karbamid-nitrogénszint/2,8.
- hipernatrémia (a nátrium koncentrációjának csökkentése vagy normalizálása a vérben az extracelluláris intracelluláris térből a víz felszabadulása miatt is lehetséges);
- acidózis és ketonok hiánya a vérben és a vizeletben;
- egyéb változások (lehetséges leukocytosis 15 000-20 000/μl-ig, nem feltétlenül jár fertőzéssel, megnövekedett hemoglobin és hematokrit, enyhén emelkedik a vér karbamid-nitrogénje).
[21], [22], [23], [24]
Mit kell feltárni?
Hogyan fedezzük fel?
Milyen vizsgálatokra van szükség?
Különböző diagnózis
A hiperoszmoláris kóma megkülönbözteti a tudatzavar egyéb lehetséges okait.
A betegek idősebb kora miatt a leggyakoribb differenciáldiagnosztikát károsodott agyi keringéssel és subduralis haematomával végzik.
Különösen fontos feladat a hyperosmoláris kóma differenciáldiagnózisa diabéteszes ketoacidotikus és különösen hiperglikémiás kómával.
[25], [26], [27], [28], [29], [30]
Kivel szeretne kapcsolatba lépni?
Hyperosmoláris kóma kezelése
A hiperoszmoláris kómában szenvedő betegeket intenzív osztályon/intenzív osztályon kell kórházba szállítani. A diagnózis és a kezelés megkezdése után a betegeknek folyamatos állapotfigyelésre van szükségük, beleértve a fő hemodinamikai paraméterek, a testhőmérséklet és a laboratóriumi paraméterek monitorozását.
Szükség esetén a betegek mechanikus szellőzésen, a hólyag katéterezésén, egy központi vénás katéter telepítésén, parenterális tápláláson mennek keresztül. Az intenzív osztály/intenzív osztály:
- a vércukorszint gyors elemzése óránként 1 alkalommal intravénás glükózzal vagy 1 alkalommal 3 órával, amikor átáll a szubkután beadásra;
- keton testek meghatározása a vér szérumában naponta kétszer (ha ez nem lehetséges - keton testek meghatározása a vizeletben 2 p/nap);
- a vér K, Na szintjének meghatározása napi 3-4 alkalommal;
- naponta 2-3 alkalommal vizsgálja meg a savas bázis állapotát, amíg a pH stabilizálódik;
- a diurézis óránkénti ellenőrzése a kiszáradás eltávolítása érdekében;
- EKG monitorozás
- vérnyomás-szabályozás, pulzusszám, testhőmérséklet 2 óránként;
- tüdőradiográfia
- teljes vérkép, vizelet 1-szer 2-3 nap alatt.
A diabéteszes ketoacidosishoz hasonlóan a hyperosmoláris kómában szenvedő betegek kezelésének fő területei a rehidráció, az inzulinkezelés (a vércukorszint és a hiperoszmoláris plazma csökkentésére), az elektrolit és a sav-bázis rendellenességek korrekciója).
Regidratatsiya
Nátrium-klorid, 0,45 vagy 0,9% -os oldat, intravénás infúzió 1-1,5 l 1 órás infúzióhoz, 0,5-1 l 2. és 3. infúzióhoz, 300-500 ml 1 egymást követő órán át. A nátrium-klorid-oldat koncentrációját a vér nátriumszintje határozza meg. 145-165 meq/l Na + szintnél 0,45% -os nátrium-klorid-oldatot adunk hozzá; amikor a Na + + szint> 165 mEq/l, a sóoldat bevezetése ellenjavallt; ilyen betegeknél glükózoldatot használnak rehidratálásra.
Dextróz, 5% -os oldat, intravénás csepegtetés 1-1,5 l 1 órás infúzióhoz, 0,5-1 l 2. és 3. infúzióhoz, 300-500 ml - a következő órákban. Infúziós oldatok ozmolalitása:
- 0,9% nátrium-klorid - 308 mosm/kg;
- 0,45% nátrium-klorid - 154 mosm/kg,
- 5% szőlőcukor - 250 mosm/kg.
A megfelelő rehidráció segít csökkenteni a hipoglikémiát.
[31], [32], [33]
Inzulinkezelés
Használjon rövid hatású gyógyszereket:
Az oldható inzulin (humán genetikailag módosított vagy félszintetikus) intravénásan csepp nátrium-klorid/szőlőcukor oldatba, 00,5-0,1 U/kg/h sebességgel (és a vércukorszintet legfeljebb 10 mos/kg/kg-mal kell csökkenteni) . H).
Ketoacidosis és hyperosmolar szindróma kombinációja esetén a kezelést a diabéteszes ketoacidosis kezelésének általános elveivel összhangban kell végrehajtani.
[34], [35], [36], [37], [38], [39]
A kezelés hatékonyságának értékelése
A hiperoszmoláris kóma hatékony kezelésének jelei közé tartozik a tudat helyreállítása, a hiperglikémia klinikai megnyilvánulásainak kiküszöbölése, a cél vércukorszint és a normál plazma ozmolalitás elérése, az acidózis eltűnése és az elektrolit zavarok.
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]
Hibák és nem megfelelő feladatok
A gyors rehidráció és a vércukorszint hirtelen csökkenése a plazma ozmolaritásának gyors csökkenéséhez és az agyödéma kialakulásához vezethet (különösen gyermekeknél).
A betegek idősebb kora és a társbetegségek jelenléte miatt a megfelelően elvégzett rehidráció gyakran a szívelégtelenség és a tüdőödéma dekompenzációjához vezethet.
A vércukorszint gyors csökkenése az extracelluláris folyadék bejutását okozhatja a sejtekben, és ronthatja a hipotenziót és az oliguriát.
A káliumfogyasztás még enyhe hipokalaemiában is oligo- vagy anuriában szenvedő betegeknél életveszélyes hyperkalaemiához vezethet.
A veseelégtelenségben előírt foszfát ellenjavallt.
[47], [48], [49], [50], [51]