A pajzsmirigy autoimmun betegségei

kedvenc
Pajzsmirigy alulműködés
A pajzsmirigyhormonok hiánya jellemzi. Az elsődleges hypothyreosisban a TSH is megemelkedik. Ha a TSH növekedése csak jelentéktelen, és a szabad pajzsmirigyhormonok normálisak, akkor ez látens hypothyreosis.
A pajzsmirigy alulműködését az elsődleges pajzsmirigy rendellenességek 95% -a okozza. A másodlagos és harmadlagos rendellenességek, végül a pajzsmirigyhormonokkal szembeni perifériás rezisztencia ritka.

Elsődleges hypothyreosis

a pajzsmirigy szövet végrehajtó funkciójának csökkentése
- Krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás
- Radioaktív jódterápia
- Pajzsmirigy reszekció
- A pajzsmirigy fejlődésének rendellenességei
- Szivárog

a hormonszintézis rendellenességei
- Veleszületett hibák
- Jódhiány
- Tirosztatikus
- Jódfelesleg


Másodlagos hypothyreosis
- Az agyalapi mirigy tirotrop sejtjeinek megsemmisítése vagy elnyomása

Tercier hypothyreosis
- Hypothalamicus betegség

Perifériás rezisztencia a pajzsmirigyhormonokkal szemben


A leggyakoribb ok a pajzsmirigy parenchymájának autoimmun jellegű limfocita gyulladás általi pusztulása - Hashimoto thyreoiditis. A szerző, aki először leírta, gyakran társul a golyvához.
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás patogenezise a CD4-segítő T-limfociták aktiválásán alapul, amelynek eredete nem teljesen egyértelmű. A CD4-T-limfociták mind a CD8-T-limfocitákat, mind a B-limfocitákat aktiválják.

Úgy gondolják, hogy a hypothyreosis közvetlen oka a tirocitákat elpusztító CD8-limfociták citotoxikus hatása, a citokinek pedig a HLA-II. Osztályú molekulák expresszióját is előidézik a tirociták felületén. Ez előfeltételt teremt a pajzsmirigy sejtek szerkezeti komponensei ellen irányított, gyakran megfigyelt antitestek termeléséhez. (Patogenezis ábra) A pajzsmirigy elleni autoantitestek szerepe a hypothyreosis kialakulásában tisztázásra vár. A klinikai rutin gyakorlatban a pajzsmirigy-peroxidáz elleni antitestek jelenlétét annak jelzésének tekintik, hogy autoimmun pajzsmirigy-gyulladás jár.


Az ábra leírása A pajzsmirigy működését a hipotalamusz magjai szabályozzák, amelyek a hipofízis TSH szekrécióját váltják ki a TRH-n keresztül. A vér TSH-koncentrációjának meghatározása a legtöbb esetben elegendő információt nyújt az agyalapi mirigy szabályozó áramkörének működéséről.

A hipotalamusi TRH (tirotropint felszabadító szabályozó hormon) stimulálja az agyalapi mirigyeket A pajzsmirigy sejthormonjai, amelyek felszabadítják a TSH-t, és így befolyásolják a T3 és T4 szekrécióját. A T3 és T4 hormon megfordítja a TRH és a TSH szekrécióját, ezáltal lezárja a visszacsatolási ciklust. Az elégtelen pajzsmirigyhormon-kibocsátás e hurok elvesztésével fokozza a TSH szekrécióját. Ezzel szemben hyperthyreosisban a pajzsmirigyhormonok túlzott termelődése a TSH csökkenését okozza.

Az elsődleges hipotireózist a megnövekedett TSH-szint és a pajzsmirigyhormonok csökkent szintje jellemzi. Leggyakoribb oka a limfocita pajzsmirigy-gyulladás, amely citotoxikusan károsítja a tirocitákat.


Pajzsmirigy túlműködés
A pajzsmirigy túlműködése az, amikor a célsejteket aránytalanul magas pajzsmirigyhormonoknak teszik ki. A kialakult primer hyperthyreosisra a TSH szuppressziója és a megnövekedett T3 és T4, vagy ritkábban csak a T3 (T3-hyperthyreosis) jellemző. A látens hyperthyreosisban alacsonyabb TSH-t találunk, anélkül, hogy a pajzsmirigyhormonok koncentrációja megnövekedne. A laboratóriumi értékek azonos spektruma figyelhető meg a tirosztatikus terápiában, amelyben az FT4 és az FT4 a TSH előtt néhány héttel normalizálódik.
A hyperthyreosis leggyakoribb oka a pajzsmirigy működésének megnövekedése túlstimulálásából (pl. TSH receptorok elleni antitestek által; gyakorisága 60-70%) vagy funkcionális autonómiájából (20-30%). A redukáló hormonok felszabadulnak a pajzsmirigy gyulladás általi pusztulása után.

A pajzsmirigy túlműködésének okai
-TSF felesleg (ritka)
-A TSH receptorok abnormális stimulálása
1. Basedow-kór
2. móló hidatiózis
-Funkcionális autonómia (unifokális/multifokális)
-Pajzsmirigygyulladás (szubakut, Hashimoto's)
- Thyrotoxicosis létesítmény
- Funkcionálisan aktív follikuláris carcinoma
- Petefészek golyva


Basedow-kór
Ez a leggyakoribb hyperthyreosis. Főleg a 30 és 60 év közötti nőket érinti. Ez egy autoimmun betegség, amely különböző szervrendszereket foglal magában.A golyva pajzsmirigy-túlműködés mellett az esetek több mint 50% -ában endokrin oftalmopátia fordul elő, amely a szemhéjak duzzanata, exoftalmia és esetleg szemmozgási rendellenességek formájában jelentkezik. Ritkábban endogén dermatopathia mutatható ki.

Patogenezis
A hipertireózis és a golyva oka a pajzsmirigy TSH receptorai (pajzsmirigy stimuláló immunglobulin TSI) elleni autoantitestek jelenléte. Az antitestek, mint a TSH, az adenilát-cikláz aktiválásával képesek stimulálni a tirocitákat. Kimutathatók a betegek vérében, és a diagnózis fontos elemei.

Egyelőre nem tudni, mi váltja ki a félre irányított antitestek szintézisét. A genetikai hajlam mellett a fertőzések vagy más pajzsmirigy károsodások valószínűleg szerepet játszanak abban, hogy a normális sejtreceptorok antigén tulajdonságokat szerezzenek. A kezdeti változások végül citokin szekréciót és HLA II molekulák expresszióját eredményezik. osztályok a sejtfelszínen. Ez lehetővé teszi a TSH receptorok bemutatását a segítő limfocitákban antigénekként. Az aktivált CD4 sejtek felszabadítják a citokineket, és közvetítik a TSI termelést a B sejtekből

A fenti leírásból egyértelműen kiderül, hogy az Alap-betegség patogenezisének kezdeti szakaszai hasonlóak Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásához. Valóban vannak olyan esetek, amikor a két betegséget nagyon nehéz megkülönböztetni egymástól, vagy amikor még át is mennek egymásba.

Az elsődleges pajzsmirigy-túlműködés felismerhető a TSH elnyomásával és a pajzsmirigyhormonok egyidejű növekedésével. Leggyakrabban Basedow-kórként nyilvánul meg, amely betegség leginkább fiatalabb nőket érint.