Orvosi szakértői cikk

  • Okoz
  • Tünetek
  • Formák
  • Diagnosztika
  • Mit kell feltárni?
  • Kezelés
  • Kivel szeretne kapcsolatba lépni?

Metabolikus alkalózis - a sav-bázis állapot rendellenessége, amely a hidrogén- és klórionok extracelluláris folyadékba történő csökkenésével, a vér magas pH-értékével és a bikarbonát magas koncentrációjával nyilvánul meg a vérben. Az alkalózis fenntartása érdekében csökkenteni kell a vesén keresztüli HCO3 kiválasztódását. Jelek és tünetek súlyos esetekben fejfájás, letargia és tetanusz. A diagnózis klinikai adatokon, az artériás vérgáz összetételének és a plazma elektrolit szintjének meghatározásán alapul. Az eredeti ok korrekciója néha acetazolamid vagy HCl intravénás vagy orális beadását jelzi.

ilive

[1], [2], [3], [4], [5]

A metabolikus alkalózis okai

A metabolikus alkalózis kialakulásának fő okai - testvesztés H +, exogén hidrogén-karbonát-terhelés.

A szervezetben a metabolikus alkalózis kialakulásával járó H + veszteségeket általában a gyomor-bél traktus elváltozásai és a vesepatológia esetén figyelik meg. Ezekben a helyzetekben a hidrogénionok vesztesége mellett a kloridok is elvesznek. A szervezet reakciója a klórvesztésre a patológia típusától függ, ami tükröződik a metabolikus alkalózis osztályozásában.

A H + elvesztése a gyomor-bél traktuson keresztül

Ez a leggyakoribb oka a metabolikus alkalózis kialakulásának a belső betegségek klinikáján.

A metabolikus alkalózis osztályozása és okai

osztályozás ok
Emésztőrendszeri rendellenességek
Klorid-rezisztens alkalózis
Klórérzékeny alkalózis Hányás, gyomorelvezetés, a végbél vagy a vastagbél mellékvese adenoma
Vese károsodása
Klórérzékeny alkalózis Diuretikus terápia, posztkalcnikus alkalózis
Klórozott rezisztens alkalózis artériás hipertóniával Conn-szindróma, Cushing-kór, mellékvese, renovaskuláris magas vérnyomás, tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek (mineralokortikoid karbenoxolon, édesgyökér gyökér), glükokortikoid kezelés
Klorid-rezisztens alkalózis normál nyomáson Bartter-szindróma, súlyos káliumhiány
Bikarbonát bevezetése Masszív szénhidrogén terápia, hatalmas vérátömlesztés, lúgos gyantákkal történő kezelés

A gyomornedv nagy koncentrációban nátrium-kloridot és sósavat tartalmaz alacsonyabb koncentrációban - kálium-kloridot. Az 1 mmol/l H + gyomorszekréciója 1 mmol/l hidrogén-karbonát képződésével jár az extracelluláris folyadékban. Ezért a hidrogén- és klórionok veszteségét a szondán keresztül történő hányás vagy gyomornedv-aspiráció során a vérben lévő hidrogén-karbonátok koncentrációjának növekedése kompenzálja. Ugyanakkor a káliumveszteség, amely a sejtek K + kimenetéhez vezet a H + ionok helyettesítéséig (intracelluláris acidózis kialakulása) és a hidrogén-karbonát visszaszívódásának stimulálása. A kialakult intracelluláris acidózis egy másik olyan tényezőt mutat ki, amely hozzájárul a hidrogénionok elvesztéséhez, a szekréciós sejtek, köztük a vesetubulusok javulásában megnyilvánuló kiegyensúlyozó hatások rovására, ami a vizelet savasodásához vezet. Ez a komplex mechanizmus magyarázza az ún "Paradox savsav vizelet" (alacsony pH a vizeletben metabolikus alkalózis alatt), hosszan tartó hányással.

Ez azt jelenti, hogy a metabolikus alkalózis kialakulása a gyomornedv elvesztése miatt, a vér hidrogén-karbonátok felhalmozódása következtében számos tényezőre reagálva: a H + azonnali elvesztése a gyomor tartalmából, intracelluláris acidózis kialakulása a hipokalémia hatására és a vese hidrogénvesztése ion mint intracelluláris kiegyensúlyozó reakció acidózis. Ezért a korrekciót nátrium-klorid, kálium-klorid vagy sósav alkalózisos oldatainak beadásával kell elvégezni.

[6], [7], [8], [9], [10]

A H + elvesztése a vesén keresztül

Ebben az esetben az alkalózis általában erős diuretikumok (tiazid és hurok) alkalmazásával alakul ki, amelyek eltávolítják a nátriumot és a káliumot klórszerű formában. Ugyanakkor nagy mennyiségű folyadék veszít el, és hipovolémia alakul ki, a savak és a klór teljes kiválasztódása élesen megnő, amelynek eredményeként metabolikus alkalózis alakul ki.

A hipovolaemia és a metabolikus alkalózis hátterében kialakuló diuretikumok hosszú távú alkalmazásával azonban a nátrium és a klorid kompenzációs késleltetése következett be, és a vizelettel történő kiválasztás kevesebb, mint 10 mmol/l volt. Ez a mutató fontos a klorid- és kloridérzékeny metabolikus alkalózis variánsok differenciáldiagnózisában. 10 mmol/l alatti klorid-koncentráció esetén az alkalózist hipovolémiásnak, kloridokra érzékenynek tekintik, és nátrium-klorid-oldatok bevezetésével korrigálható.

A metabolikus alkalózis tünetei

Az enyhe alkalózis jelei és tünetei általában etiológiai faktorral társulnak. Az alkalózis ionizált kalciumkötő fehérjék súlyosabb metabolikus növekedése, amely hipokalémiához vezet, és fejfájás, letargia és neuromuszkuláris irritáció tüneteinek megjelenéséhez vezet, néha delíriummal, tetániával és görcsökkel. Az alkalemia csökkenti az angina és az aritmiák tüneteinek megjelenési küszöbét is. Az egyidejű hipokalaemia gyengeséget okozhat.

Formák

Alkalosis hiperkapnikus beadás után

A hiperkapnia utáni alkalózis általában a légzési elégtelenség megszüntetése után alakul ki. A hiperkapniciás alkalózis kialakulása összefügg a sav és a bázis helyreállításával a légzőszervi acidózis után. A hidrogén-karbonátok fokozott vese-felszívódása a légúti acidózis ellen nagy szerepet játszik a hiperkapnia utáni alkalózis kialakulásában. A P és CO 2 gyors visszanyerése a szokásos ventilátorral nem csökkenti a bikarbonát újrafelszívódását, és helyettesíti az alkalózis kialakulását. A savas-bázis állapot fejlődési rendellenességeinek ez a mechanizmusa krónikus hiperkapniában szenvedő betegek vérében az F és a CO 2 gondos és lassú csökkenését igényli.

[11], [12], [13]

Klorid-rezisztens alkalózis

Az alkalózis klorid-rezisztens kialakulásának fő oka - felesleges mineralokortikoidok, amelyek stimulálják a reabszorpciót és a kálium-H + -ot a disztális nefronban és a hidrogén-karbonátok maximális visszaszívódását a vesék által.

Az alkalózis ezen kiviteli alakjai kísérhetik a vérnyomás emelkedését a megnövekedett primer aldoszteron termeléssel (Conn-szindróma), vagy a renin aktiválása miatt RAAS (renovaskuláris hipertónia), a kortizol vagy prekurzorainak fokozott termelésével (vagy tartalmával) (Cushing-szindróma, kortikoszteroid) terápia, mineralokortikoid tulajdonságok: karbenoksolona, ​​édesgyökér gyökér).

A normál vérnyomásszint olyan állapotban található meg, mint a Bartter-szindróma és a súlyos hypokalaemia. Bartter-szindrómában a hyperaldosteronismus is kialakul a RAAS aktivációjára reagálva, de az ebben a szindrómában fellépő rendkívül magas prosztaglandin termelés gátolja a magas vérnyomás kialakulását.

A metabolikus alkalózis oka az inkonzisztens klorid újrafelszívódás a felmenő Henle térdhurkában, ami a H +, nátrium, kálium klorid fokozott kiválasztódásához vezet. A klorid-rezisztens metabolikus alkalózist a kloridok magas koncentrációja jellemzi a vizeletben (több mint 20 mmol/l) és az alkalózissal szembeni ellenálló képesség a kloridok bejutása és a keringő vér térfogatának helyettesítése érdekében.

A metabolikus alkalózis másik oka a hidrogén-karbonát-terhelés, amely a hidrogén-karbonátok állandó bevitelével, masszív vérátömlesztéssel és lúgos csere gyanták, lúgok feldolgozásával történik, amikor a terhelés meghaladja a vesék azon képességét, hogy kiürítsék őket.

[14], [15], [16], [17]

A metabolikus alkalózis diagnózisa

A metabolikus alkalózis és a légzési kompenzáció megfelelőségének felismerése érdekében meg kell határozni az artériás vérben lévő gázok összetételét és a plazma elektrolit szintjét (beleértve a kalciumot és a magnéziumot is).

Gyakran meg lehet állapítani az okot a történelem adataiból és a fizikai vizsgálatokból. Ismeretlen okok és normális vesefunkció esetén meg kell mérni a vizelet K- és Cl-koncentrációit (az értékek nem diagnosztizálják a veseelégtelenséget). A vizelet klórszintje kevesebb, mint 20 meq/l, ami jelentős vese visszaszívódást jelez és Cl-függő okra utal. A 20 meq/l-nél nagyobb vizelet klórszint Cl-tól független formát ölt.

A vizelet káliumszintje és a magas vérnyomás jelenléte vagy hiánya segít megkülönböztetni a metabolikus alkalózist Cl-tól függetlenül.

A vizelet káliumszintje 30 meq/nap alatt hipokalaemiára vagy hashajtó visszaélésre utal. A vizelet káliumszintje, amely meghaladja a 30 meq/nap-ot magas vérnyomás nélkül, a diuretikumok, illetve a Barter- vagy a Gitelman-szindróma túlzott használatára utal. A magas vérnyomás jelenlétében 30 meq/napnál nagyobb káliumszint megköveteli a hiperaldoszteronizmus, a felesleges mineralokortikoidok és a renovaszkuláris betegségek valószínűségének felmérését; A vizsgálatok általában a plazma renin aktivitás, valamint az aldoszteron és a kortizol szintjének meghatározását foglalják magukban.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]