d) endokrinopátia: akromegália, Cushig-szindróma, glükagonóma, feokromocitóma, hipertireózis, szomatosztatinoma, aldoszteronóma és mások, e) gyógyszeres vagy kémiailag kiváltott cukorbetegség: pl .: vacor, pentamidin, nikotinsav, glükokortikoidok, pajzsmirigyhormonok és mások, f): veleszületett rubeola, citomegalovírus és mások, g) az autoimmun diabetes mellitus ritka formái: merev ember szindróma, inzulinreceptor antitestek és mások, h) egyéb genetikai szindrómák alkalmi DM-vel: Down-szindróma, Klinefelter-szindróma, Turner-szindróma, Wolfram, Friedreichs ataxia, Huntington-kór, myotonikus dystrophia, porphyria és mások (ADA, 2005). 4. Gesztációs diabetes mellitus diabetes mellitus terhesség alatt. A glükóz homeosztázis határzavarai - HPGH 1. Fokozott éhgyomri glükóz IFG-ben (Impared Fasting Glucose) 2. A PGT glükóz toleranciájának romlása (Rybka et al., 2006). 11.

diabéteszes nephropathia

klasszikus tünetek jelenléte DM hirtelen keletkezés fiatalabb korban poliuria szomjúság fogyás aceton a vizeletben C-peptid nem kimutatható immunológiai markerek antitestek GAD, ICA, IA-2 és IA-2β genetikai markerek (DR3, DR4) ellen klasszikus tünetek + kialakulás idősebb korban véletlen támadás elhízás a cukorbetegség egyéb okai, pl. szteroidok, hasnyálmirigy-megbetegedések igen nem DM 1. típusú egyéb spec. cukorbetegség típusai DM 2. típus 1.1. ábra A diabetes mellitus osztályozásának eljárása (Rybka et al. 2006, 31. o.) 15

1.5 A diabetes mellitus kezelése Cukorbetegek kezelésével a következőket szeretnénk elérni: 1. Az elégtelen inzulinszekréció közvetlen következményeinek kiküszöbölése. 2. A progresszió megállítása és a krónikus szövődmények előfordulásának javítása. 3. A késői diabéteszes szövődmények, például az artériás magas vérnyomás, a diszlipidémia fokozott kockázata miatt a cukorbetegek kezelésében a vérnyomás kezelését és a diszlipidémia korrekcióját is figyelembe kell venni (uriš, Hulín, Bernadič, 2001). 4. Az optimális testsúly elérése. 5. A megfelelő rezsim szokások megvalósítása a fizikai aktivitás, a dohányzás stb. (Šafránková, Nejedlá, 2006). 1.2. Ábra A diabéteszes kezelés illusztrációja A DM1T alapvető terápiás intézkedése a diabéteszes étrend, a megfelelő életmód és a szükséges mennyiségű inzulin napi cseréje. Az orális antidiabetikumokat általában nem használják a DM1T kezelésére. A DM2T kezelésében a perifériás inzulinrezisztencia csökkentésére törekszenek diabéteszes étrenddel és testsúlycsökkentéssel, vagy orális antidiabetikumok beadásával. Az inzulinkezelésre néha szükség van a megállapított kritériumok szerint (Rybka et al., 2006). Az oktatás is szerves része a kezelésnek, mert általa a beteg aktív részese lesz a terápia folyamatának és betegségének kompenzálásának. 16.

Az inzulin beadható: inzulinfecskendő, inzulinadagoló, inzulinpumpa segítségével (Bukovská, 2001). Az újdonság az inzulin inhalációs, orális (szájüregi), transzdermális és inzulin adagolása tabletta formájában (Svačina et al., 2005). Az 1.4. Ábra mutatja az inzulin alkalmazását a bőr alatti szövetbe, amelyet számos applikátor végezhet: eldobható fecskendő, inzulin toll, inzulin pumpa. 1.4. Ábra Az inzulinadagolás módszerei (Az inzulinadagolás módszerei, 2010) Jelenleg háromféle inzulinterápiát ismerünk: Hagyományos inzulinkezelés (KIT): Az inzulint naponta 1-2 alkalommal adják be, és főleg 2-es típusú cukorbetegeknél alkalmazzák. Intenzív inzulinkezelés (IIT): főként 1-es típusú cukorbetegeknél, gyermekeknél és serdülőknél alkalmazzák, az inzulint naponta 4 vagy többször adják be. Folyamatos szubkután inzulin infúzió inzulinpumpával (CSII) Ez az inzulinszállítás korszerű módszere, a magas költségek és a visszacsatolás lehetetlenségének hátrányával (Weber, 2006). A jelenlegi inzulinkészítményeket az 1.1. Táblázat tartalmazza. 18.

súlygyarapodás, önellenőrzés igénye, az étrend inzulin mozgásának megértésének és befolyásolásának hiánya, az inzulin lipodiszfunkciójának kockázata. 1.6. Ábra Az alkalmazott inzulinpumpa vizuális képe (A pumpom segít önnek segíteni, 2011) Az inzulinkezelés során a következő szövődményekkel találkozhatunk: hipoglikémia, allergiás reakciók lokális esemény. generalizált, inzulin lipodisztrófia (inzulin lipoatrophia, inzulin lipomatosis), súlygyarapodás. A hipoglikémia az inzulinkezelés legsúlyosabb és leggyakoribb szövődménye a 2-es, de különösen az 1-es típusú DM-ben szenvedő betegeknél. A visszatérő súlyos hipoglikémiás állapotok negatív érzelmi és társadalmi hatásai a pácienst elutasíthatják az inzulinkezelést. Inzulinallergiás reakciók főleg állati inzulinok alkalmazásakor fordultak elő. Az emberi inzulinok klinikai gyakorlatba való bevezetése jelentősen csökkentette az allergiás reakciók (helyi és általános) előfordulását. Néha azonban allergiásak lehetnek 22

A diabéteszes nephropathia (DNF) a krónikus veseelégtelenség leggyakoribb oka a fejlett országokban, és a dialízis programba beiratkozott betegek 35 45% -át teszi ki. A Szlovák Köztársaságban a rendszeres dialízis alatt álló betegek 26% -a cukorbeteg. A DNF fokozatosan fejlődik, kezdeti szakaszai visszafordíthatók. 20 év DM1T után a DNF 30 összes szakaszának prevalenciája eléri a 40% -ot. DM2T-ben szenvedő betegeknél a DFN egyes stádiumainak kialakulása nem olyan nyilvánvaló, mint a DFN esetében a DM1T-ben. A DM2T diagnosztizálásakor a betegek mintegy 20% -ában mikroalbuminuria van jelen. A betegek relatív aránya, akiknél a DNF veseelégtelenséggé fejlődik, valamivel alacsonyabb a DM2T-ben, mint a DM1T-ben. Tekintettel azonban a DM2T-ben szenvedő betegek teljes számára, összehasonlítva a DM1T-vel, a dializált betegek teljes számának több mint 80% -a DM2T. A DNF szűrésénél és korai diagnózisánál tiszteletben tartják az albuminuria bizonyítékát, ill. mikroalbuminuria. Az albuminuriát 24 órás vagy 8 órás éjszakai vizeletgyűjtésben számszerűsítik (Martinka et al., 2007). A veseelváltozások és a diabéteszes nephropathia kialakulásának osztályozását az 1.5. Táblázat tartalmazza. 33

1.5. Táblázat: A veseelváltozások és a diabéteszes nephropathia fejlődési szakaszainak osztályozása (Mogensen szerint) Stádium Albuminuria Glomeruláris szűrés Vérnyomás Reverzibilitás és kezelés Normoalbuminurikus normál 300 mg/24 h (> 200 μg/perc) makroalbumin. j. a klinikai proteinuria évente 0,15 ml/s-kal csökken (kezeletlen hipertóniás betegeknél gyorsabban) artériás hipertónia (kezelés nélkül az átlagos BP évente 5 Hgmm-rel növekszik) 80 Hgmm (mediokalcinosis nélkül) b) bokanyomás