Bejegyzés: 2019. május 08

mellitus

Dokumentumok

1 DIABETES MELLITUS

A cukorbetegség világszerte ismert probléma

beavatkozik minden tudományterületbe, amely egyenlő alapon biztosítja az egészségügyi ellátást,

másodlagos vagy harmadlagos betegek/kliensek veszélyeztetettek vagy ezzel krónikus

anyagcsere-betegség. A tüdőtranszformáció legfontosabb betegségének tekintik, és az is

az egyik leghíresebb betegség, annak megnyilvánulásaival és szövődményeivel, ezért megköveteli

multidiszciplináris megközelítés, amelyben az ágy szerint a légkondicionáló rendszert is felmelegíti.

1.1 A diabetes mellitus jellemzői és osztályozása

A diabétesz mellitus (DM) a krónikus anyagcsere-gyógyszerek inhomogén csoportja

különböző etiológiájú betegségek, amelyek általános neve hiperglikémia. Cukorbetegség

az inzulin szekréciójának vagy injekciójának rendellenességét vagy ezek kombinációját okozza, és az

a cukrok, zsírok és fehérjék anyagcseréjének zavara kíséretében (Rybka et al., 2006, 25. o.).

A krónikus hiperglikémia DM-ben hosszan tartó óvatossággal, diszfunkcióval vagy

különböző szervrendszerek, különösen a vese, az idegek, a szív és az erek meghibásodása (ADA,

Az 1985-ös osztályozás pontatlanságait az 1997-ben javasolt osztályozás kezeli

Az Amerikai Diabétesz Társaság DM osztályozásának és diagnosztizálásának szakértői testülete

(ADA). Ez a besorolás a DM etiológiai kritériumain alapszik.

1. 1-es típusú diabetes mellitus (DM1T):

A. autoimmun állapotok

A DM1T esetében a DM1T-t is bevonjuk a LADA-kor egyik megnyilvánulásával (késői autoimmun

felnőttkori cukorbetegség) látens autoimmun cukorbetegség felnőttkorban (Rybka et al., 20060).

2. 2-es típusú diabetes mellitus (DM2T): inzulinrezisztencia jellemzi hibával

inzulin szekréció (uri, Huln, Bernadi, 2001).

3. A diabetes mellitus sajátos típusaiban:

a) genetikai hibák a béta sejtek működésében,

b) az inzulininjekció genetikai rendellenessége: Az inzulinrezisztencia egyik típusa, a lepreuchaunizmus

Rapson Mendenhall-szindróma, lipoatrophiás cukorbetegség és mások,

c) a hasnyálmirigy exokrin részének betegségei: pancreatitis, pancreatectmia, neoplasia és mások,

d) endokrinopátia: acromeglia, Cushig-szindróma, glükagon, pheochromocytm,

hyperthyreosis, szomatosztatin, aldoszteron és hasonlók,

e) gyógyszeres vagy kémiailag kiváltott cukorbetegség: pl .: vacor, pentamid, sav

nikotinok, glükokortikoidok, hormonok és mások,

f) fertőzések: veleszületett rubeola, citomegalovírus és mások,

g) ritkán az autoimmun diabetes mellitus formái: merev ember szindróma,

anti-inzulin receptor antitestek és mások,

h) genetikai szindrómák obstruktív DM előfordulással: Down-szindróma, Klinefelter-féle

szindróma, Turner-szindróma, Wolfram-szindróma, Friedreichs ataxia,

Huntington chorea, myotonikus dystrophia, porphria és mások (ADA, 2005).

4. Gestane diabetes mellitus diabetes mellitus terhesség alatt.

A glükóz homeosztázisos rendellenességek határa - HPGH

1. Bevont glikémia az IFG (Impared Fasting Glucose) kötélen

2. A PGT Poruen glükóz toleranciája (Rybka et al., 2006).

1.2 Az 1-es típusú diabetes mellitus klinikai képe

A DM1T-t a tünetek viszonylag gyors megjelenése jellemzi, szinte teljes

vagy inzulinhiány. Az anyagcsere megszakadása kezelés nélkül

milyen dehidráció és ketoacidáz jellemzi. A betegség a bűntudatban nyilvánul meg

fiatalon, de leplezetlenül is megjelenek. A DM1T egy autoimmun betegség. Ezen

genetikai hajlam, autoimmunitás és környezeti hatások érintettek

A DM1T genetikai hajlama összefügg az uritch MHC antigének jelenlétével

(HLA) rendszer. Ezek a gns nem vezetnek közvetlenül a betegséghez, mivel a lakosság több mint 30% -a

hordozója ezeknek a géneknek, és mégis soha nem hibásak a cukorbetegségben (uri,

Huln, Bernadi, 2001). Nem csak a jelenléte eredményezi a klinikailag megnyilvánuló DM1T-t

genetikai hajlam, a fürdő külső környezetének tényezőjét is meg kell határozni

autoimmun válasz. Volt valami pertussis fertőzése vagy reakciója egy idegenre

fehérje (őszi tehéntej). A DM1T autoimmun jellegét a jelenléte is bizonyítja

egy béta-sejt és más Langerhans-sejt antigének elleni antitest

szigetek (Islet Cell Antibodies ICA) a betegek vérében a klinikai megnyilvánulások megjelenésekor

betegségek. A legfrissebb eredmények azt mutatják, hogy az eredményül kapott immunválasz

A béta-sejtek kimutatása nagyon nehéz és nehéz ezen fehérjék jelenléte mellett

spaa sok hüvelykes körülményektől (Rybka et al., 2006). A DM1T-ben szenvedő betegeknél nincs,

illetve az inzulin minimális szekréciós kapacitása vizes betegségekben és életükben

a metabolikus anyagcsere megakadályozása érdekében az exogén inzulinbeadástól függ

dekompenzáció vagy halál (uri, Huln, Bernadi, 2001).

A teljes cukorbetegek közül a DM1T a betegek 15% -ában fordul elő, különösen gyermekeknél

és serdülők (általában 40 éves korig a betegség csúcsa 12 és 15 év között van), én

bármely életkorban keletkezett. Ez a típusú cukorbetegség gyakoribb az aszténikus egyéneknél,

amelyben viszonylag rövid ideig a következő betegségtünetek jelentkeznek: smd, polyria,

polydypsia, fogyás és navák. A DM1T kialakulását genetikai és szerzett tényezők befolyásolják. TÓL TŐL

genetikai tényezők, megváltozott HLA rendszert és megváltozott immunválaszt azonosítottak

(Rybka et al., 2006). A DM1T-hez ide tartozik a DM1T is, amelynek időskori megnyilvánulása van

LADA (késői autoimmun diabétesz felnőtteknél) látens autoimmun cukorbetegség felnőtteknél

(Rybka et al., 2006).

1.3 A 2-es típusú diabetes mellitus klinikai képe

Ez a típusú cukorbetegség 7-szer és 10-szer gyakrabban fordul elő, mint a DM1T. Klinikailag

túlnyomórészt felnőtteknél és felnőtteknél nyilvánul meg, különösen csípős egyéneknél (90 95%)

(Madajov, 2006), de fiatalokban és családokban is ritkán fordul elő

autizmussal uralkodó faluval (a fiatalok MODY-érettségi kezdetű cukorbetegsége).

A relatív inzulinrezisztencia a relatív inzulinhiány leggyakoribb következménye

következményes hiperinsulinémiával és hiperglikémiával. Az inzulinhiány mértéke tükröződik

a B-sejtek érzékenységének és képességének fokozatos elvesztése az inzulin szekrécióval történő ingerekre való reagálására

glükóz (ADA, 2005).

Ez a cukorbetegség, amely a cukorbetegek 95% -át teszi ki, rendkívül genetikai

hajlam, ismert részben egy hüvelyk méretű örökletes betegségek, például:

metabolikus szindróma, falusi visszatérő hasnyálmirigy-gyulladás, cystick fibrza, pheochromocytm,

családi hiperglikoagenémia, izomdisztrófia, Turner-szindróma, Klinefelter-szindróma,

nál nél. A túlzott kalóriabevitel a legfontosabb exogén (civil) tényező,

az étrend nem megfelelő lebontása, a fizikai aktivitás hiánya, az elhízás növekvő százaléka, a dohányzás

és egészségtelen polgári nvyky (Rybka, 2007). Általában lassan fejlődik. Érintett

Az illetőnek több tünetmentes éve lenne, és a betegséget véletlenül diagnosztizálnák. Prevan

A betegek hibája jelentős, több mint 30 évesek és nincsenek klasszikus klinikai tüneteik

magas vércukorszint. A Ketoacidza általában csak intenzív stresszben vagy

betegségeknek nevezik, mivel az endogén inzulintermelés általában elegendő.

A DM2T elterjedtsége más sivatagokban jelentősen növekszik, karaktert nyer

pandmic (uri, Huln, Bernadi, 2001).

1.4 A diabetes mellitus diagnózisa

Dleit s anamnestick ad (polydipsia, polyria, gyengeség, fogyás, DM előfordulása)

vérrokonokban és másokban), ami DM gyanújához vezetett.

A diagnózist mono teszt igazolja csak laboratóriumi vizsgálattal. A legegyszerűbb az

a nalano és a cukor (szintén acetn) glikémiájának vizsgálata moi-ban. Ha megtaláljuk a glycosriát és a nalano-t

többször tapasztalt hiperglikémia (agyagvérben 7,8 mmol/l felett) vagy a

Az étkezés utáni glikémiát, étkezés után a 11,1 mmol/l feletti glikémiát a diagnózis megerősítheti.

A glikémiás görbe vizsgálatát (sas-glükóz tolerancia teszt oGTT) végeztük

terhesség alatt is alkalmazzák, cukorbetegség gyanúja és glikémiája esetén

magasabb, mint 7,8 mmol/l. A vizsgálat előtt legalább 3 nappal a beteg legalább 150 g-ot kap

cukrok az étrendben naponta. 3 nappal a vizsgálat előtt el kell hagyni az őket érintő gyógyszereket

szénhidrát tolerancia. Körülbelül 12 órával a vizsgálat előtt a beteg nem eszik, 8 óra nem iszik

ani kvu, alkohol és nefaj. A vizsgálatot 7 8 óra körül kezdik 75 g ivással

glükóz 300,500 ml folyadékban oldva. 1. a gyűjtést az oldat részegítése előtt kell elvégezni, 2.

a mintát 2 órával az ivás után veszik. A diagnózis megerősítést nyer, ha az agyagvérben megtalálható

a glikémia magasabb, mint 6,7 mmol/l, vagy ha a glükóz ivása után 2 órán belül meghaladja a 10,0-t

mmol/l. Intravénás glükóz teszt csak akkor javallt, ha az oGTT-t nem hajtják végre

(gasztrektómia, az aldka reszekciója, malabszorpciós szindrómák) (Rybka et al., 2006).

A DM1T és a DM2T megkülönböztetéséhez meg kell határozni az 1-es típusú C-peptidet

koncentráció, 2. típus normál vagy külső szint.

A rezisztenciát glikémiás profil (napi 10 glikesz), glikált hemoglobin alapján vizsgálják,

Vér pH, lipidek, ionogram, moovic sav moov in sre, ALT, AST, ALP, GMT,

a cukor, fehérje, ketny, moov üledékben (afrnkov, Nejedl, 2006).

1.1. Ábra A diabetes mellitus osztályozásának eljárása (Rybka et al. 2006, 31. o.)

a klasszikus DM funkciók jelenléte

származása fiatal korban

A C-peptidet nem dokumentálták

a GAD, ICA, IA-2 és IA-2 elleni antitestek immunológiai markerei