absztrakt

A CÉL: Annak megvizsgálása, hogy az egyszeresen telítetlen (MUFA) zsírok szénhidrogén-cseréjét (CHO) követően az energia-mérleg körülményei között megfigyelt javulás a kardiovaszkuláris kockázati tényezőkben korlátozott energiájú körülmények között is megfigyelhető-e.

TERVEZÉS: Longitudinális klinikai beavatkozási vizsgálat kétféle korlátozott energiájú étrendet (a kezdeti energiafogyasztás −30% -a) hasonló telített és többszörösen telítetlen zsírtartalommal: magas CHO diéta (55% CHO energia, 10% MUFA) és magas MUFA diéta ( 40% energia CHO-ból, 25% MUFA-ból).

TÁRGYAK: Összesen 32 túlsúlyos beteg (kilenc férfi, 23 nő, BMI: 26-45 kg/m2).

MÉRÉS: A testtömeget, a szérum lipideket, az éhomi plazma inzulint és a vörösvérsejtek foszfolipid zsírsavösszetételét megmértük a kiinduláskor és 8 hét után. Ezen időpontokban különféle oxidatív állapot paramétereket (plazma lipid-hidroperoxidok, teljes plazma antioxidáns kapacitás, plazma húgysav és E-vitamin) és a szérum simaizomsejtek proliferációját (SMC) is mértük.

Tantárgyak és módszerek

elemeket

Összesen 52, 25 testtömeg-indexű (BMI, kg/m2)> 25 beteget vettek fel a montpellieri egyetemi kórház Metabolikus Betegségek Osztályának járóbeteg-osztályából, miután tájékozott beleegyezést kaptak. Egyik beteg sem szenvedett cukorbetegségben, vese- vagy májbetegségben, vagy olyan gyógyszereket szedett, amelyek befolyásolhatják a lipidanyagcserét. Összesen 18 beteget visszavontak (kilencet magas szénhidráttartalmú étrenden és kilencet magas MUFA-diétán), mert személyes vagy szakmai okokból nem tudták vagy nem akarták folytatni a protokollt az utolsó látogatásig. Kettőt kizártak a vizsgálatból, mert interkultív betegségük volt. Összesen 32 beteg (kilenc férfi és 23 nő) fejezte be az étrendi beavatkozási vizsgálatot. A tanulmányt az 1964-es helsinki nyilatkozatnak megfelelően végezték.

Dizájnt tanulni

Laboratóriumi elemzés

Az oxidációs állapotot a plazma lipid-hidroperoxidok, a teljes plazma antioxidáns kapacitás, valamint a lipid (E-vitamin) és az oldható plazma antioxidáns (húgysav) mérésével értékeltük. Az E-vitamint HPLC-vel mértük C18 reverz fázis és metanollal végzett izokratikus eluálással. A húgysavat urikáz módszerrel (Orthoclinical Diagnostic, Issy-les-Moulineaux, Franciaország) mértük. 19 A plazma lipid-hidroperoxidokat kolorimetriás módszerrel mértük, amely lehetővé teszi a lipid-hidroperoxidok szelektív mérését hidrogén-peroxid jelenlétében. Ez az eljárás, más néven FOX2, méri a vas-vas oxidációját vas-vasvá hidroperoxidokkal, a vas-vas mennyiségi meghatározásával xilenol-narancssárga színezékkel történő komplexképzéssel és az így kapott kromofor detektálásával 560 nm-en. A hidroperoxidok szelektív redukcióját szolgáló trifenil-foszfinnal kezelt plazmaminták és a kezeletlen plazma közötti különbség a hiteles lipid-hidroperoxidok mértéke, feltéve, hogy standard feltételeket tartanak be.

A plazma antioxidáns kapacitását a vas (FRAP) redukáló képességéből becsültük, ahol a Fe (III) -2,4,6-Tri (2-piridil) s-triazin (TPTZ) átalakulásából eredő intenzív kék szín kialakulása ) komplex Fe (II)) -TTPZ-vel közvetlenül összefügg a jelenlévő redukálószer mennyiségével. Nem húgysav értékek Az FRAP értékeket úgy számoltuk ki, hogy kivontuk a húgysav arányát (mért húgysav-koncentráció μmol/l × 2-ben) az összes antioxidáns kapacitásból.

Sima izomsejtek tenyésztése

Az SMC proliferációt az elemzésig -80 ° C-on tárolt szérumon mértük. Ugyanazon alanyokból származó mintákat (az intervenciós vizsgálat előtt és után) ugyanazon analitikai futtatásban teszteltük.

Aorta simaizom sejteket izoláltunk hím Wistar patkányokból a fent leírtak szerint. A sejteket DMEM/F-10-ben (Eurobio, Franciaország) inkubáltuk 10% magzati borjúszérummal, 2 mmol/l L-glutaminnal, 25 mmol/l HEPES-sel, 100 E/ml penicillinnel, 100 ug/ml sztreptomicinnel kiegészítve 37 ° C-on. C ° C nedvesített atmoszférában, 5% CO 2/95% levegőben. A sejteket simaizomként azonosították az aktív simaizom aktin jelenléte miatt. Összeolvadáskor a sejteket tripszin-EDTA-val leválasztottuk és szubkultúráztuk. Ebben a vizsgálatban három-hat átjárótól származó sejteket használtunk. A kísérletekhez a sejteket 24 üregű lemezekre oltottuk 40x103 sejt/lyuk koncentrációban. 24 óra elteltével a sejteket inzulint (1 μmol/l, Sigma), transzferrint (200 μg/ml, Sigma), aszkorbátot (0,2 mmol/l, Sigma) és nátrium-szelenitet (6,25 ng/ml). Sigma) 48 óra a szinkronizáláshoz a G0 szakaszban. A sejteket ezután a vizsgált alanyok szérumát (5%) tartalmazó táptalajban helyettesítettük. A média egyszer megváltozott. 5 nap elteltével a sejteket tripszin-EDTA-val gyűjtöttük, 4% -os formalinban rögzítettük és Coulter-számítógépen (Epics XL, Franciaország) megszámoltuk.

Statisztikai analízis

az eredmény

Az étrend betartása

A 2. táblázat mutatja a napi táplálékfelvételt minden étrendtípusra. Az ebben a táblázatban leírt mintaajánlatok egyike azon hét ajánlatnak, amelyek a 8 hetes beavatkozási időszak alatt 7,6 MJ/nap energiaszinttel váltakoztak. Kielégítő energiafelvételt regisztráltak, bár kissé alacsonyabb az előírtnál. Az ételbevitel (3. táblázat) azt mutatta, hogy az összes zsír, a CHO és a MUFA energiaszázaléka jelentősen különbözött (P 24 telített zsírsavak vagy a zsírszövetből a telített zsír differenciális felszabadulása a fogyás során).

Asztal teljes méretben

Asztal teljes méretben

Asztal teljes méretben

Fogyás

A testsúlycsökkenés -4,4 ± 0,6 kg volt a 4. héten és -6,7 ± 0,7 kg a 8. héten, átlagos kezdeti testsúlya 95 ± 3 kg volt. Nem volt statisztikailag szignifikáns különbség az étrendcsoportok között, függetlenül a kezdeti testsúlyhoz való igazítás utáni időponttól. Az egységnyi súlyveszteségre eső FM veszteség 0,70 volt, ami azt jelzi, hogy a súlyvesztés körülbelül 2/3-on ért el az FM, a fennmaradó 1/3-a pedig az izomtömeg, beleértve az izmokat és a vizet is. Ezt az arányt a diéta összetétele nem befolyásolta. A diétaidőszak végén jelentősen csökkent a derék kerülete (P

egyszeresen

A normalizált E-vitamin átlagos (± sem) változása a plazmában 8 hét energia-korlátozás után (a kezdeti energiafogyasztás −30% -a) két különböző étrenddel: HCHO () magas szénhidráttartalmú étrend (n = 15); és HUF (

Teljes méretű kép

SMC elterjedése

A kiindulási ponthoz képest a proliferáció a HCHO diéta után szignifikánsan növekedett (+8,9 ± 4,5%, P = 0,024), de a HUF diéta után változatlan maradt (2. ábra). Az SMC proliferáció relatív változásai (%) negatívan korreláltak a HDL koleszterin változásával (r =, 0,37, P = 0,042). A regressziós modellben az SMC proliferációjának változásai negatívan társultak az olajsav és a linolsav arányának változásához, függetlenül a HDL-koleszterin változásától (7. táblázat).

A simaizomsejtek (SMC) proliferációjának átlagos (± sem) relatív változása (%) 8 hetes energiakorlátozás után (a kezdeti energiafogyasztás −30% -a) két különböző étrenddel: HCHO () magas szénhidráttartalmú étrend (n = 15); és HUF (

Teljes méretű kép

Asztal teljes méretben

vita

Ennek a vizsgálatnak a célja az étrendi MUFA-k súlycsökkenésre, a szérum lipidekre, az éhomi plazmakoncentrációkra, az antioxidáns státuszra és a szérum által kiváltott SMC proliferációra gyakorolt ​​hatásának tisztázása volt túlsúlyos egyénekben az aktív testsúly rövid időtartama alatt (8 hét). rétegek.

Jelen eredmények azt mutatják, hogy az energiafogyasztás csökkenése ugyanolyan hatással volt a fogyásra, amikor a MUFA-kat CHO-zsírokkal helyettesítették, anélkül, hogy megváltoztatták volna az SFA és a PUFA koncentrációját. Rövid távú testsúlycsökkentési kísérletek során beszámoltak arról is, hogy a csökkent tápanyagtartalmú étrendekre gyakorolt ​​makrotápanyag-tartalom nem befolyásolja a fogyást. 26, 27, 28, 29, 30

A fogyás és az étkezési zsírösszetétel befolyásolhatja az SMC-k szaporodását, ami fontos esemény az érelmeszesedés kialakulásában. Mata és mtsai 36 kimutatták, hogy a MUFA-val dúsított étrend csökkentette a DNS-szintézist az SMC-ben, de nem mérte a sejtek proliferációját. Eredményeink első alkalommal egyértelműen megmutatták, hogy a szérum által kiváltott sejtproliferáció súlycsökkenésre adott válasza az étrend összetételétől függ: MUFA-val dúsított étrend megakadályozta a proliferáció növekedését, ahogyan azt a HCHO diéta megfigyelte. Ezenkívül az SMC proliferációjának változásai negatívan társultak az olajsav és a linolsav arányának változásához, függetlenül a HDL-koleszterin változásától. A HCHO diéta fokozott szaporodása azonban váratlan volt. A lipid- és glükóz-anyagcsere javításának csökkentenie kell a proliferációra való hajlamot, mivel az atherosclerosisban az oxidált LDL antagonistája, a HDL nem csökkent a diéta után ebben a csoportban. Javasoljuk, hogy az olajsavszint vagy az olajsav és a linolsav arányának változásai, amint azt az eritrocita membrán foszfolipidjeinél megfigyelték, valószínűleg bekövetkeznek a plazma lipoproteinekben, és erős szabályozó hatással lehetnek az SMC proliferációjára.

Összegzésképpen megmutattuk, hogy ezen a 8 hetes súlycsökkentési kísérlet során az MUFA vagy CHO útján történő energiafogyasztás 30% -os csökkentése ugyanolyan hatást gyakorolt ​​a fogyásra, a szérum koleszterinszintre és az éhomi inzulinra. Azonban ezekben az energiakorlátozási körülmények között is a MUFA-ban gazdag étrendnek jobb hatása volt a szérum TG-koncentrációjára, mint a CHO-ban gazdag étrendre, ami arra utal, hogy a MUFA-ban gazdag étrendnek hosszú távon kardiovaszkuláris előnyei lehetnek. Ezenkívül a plazma E-vitamin-koncentrációjának és a szérum által kiváltott SMC-proliferáció változásai összhangban voltak az olajsav oxidatív állapotra és az SMC-proliferációra, azaz a kardiovaszkuláris kockázatra gyakorolt ​​védő hatásával. Így a testsúlycsökkenés és a telített zsírok 10% -os százalékos csökkentése - amint azt ebben a tanulmányban elértük - megengedi a CHO és MUFA közötti eloszlás modulálását a beteg preferenciái, az anyagcsere profilja és a táplálkozási célok szerint, de a MUFA bevitel.