Navigációs nézet keresés
Navigáció
Keresés
- Ön itt van:
- itthon
- Diétás ételek kategorizálása
- A táplálkozási állapot kezdeti értékelése
- Anyagcserezavarok
- itthon
- Klinikai táplálkozás
- Ápolási folyamat
- Konferenciák
- Olvasásra
- Nézd meg a videót
Besorolás
- Bevezetés
- Jelzési protokoll
- A táplálkozási állapot kezdeti értékelése
- Jelzési korlátozások
- Diétás ételek listája
- Az enterális táplálkozás felírása
- A táplálkozási állapot folyamatos értékelése
- Diétás ételek címkéi
- Új kategorizálás 2013.7-től
Anyagcserezavarok
egyéni táplálkozási rendek
70.
utca. a hepatitis B leküzdése után
71.
mérgező májkárosodás
72.
gyógyítható rosszindulatú máj beszűrődés
73.
74.
májtranszplantációra vár
75.
fejlett portál encephalopathia
76.
77.
túlzottan megemelkedett TG
A máj az a központi anyagcsere-szerv, amelyben több száz metabolikus ciklus zajlik le, amelyek biztosítják a máj metabolikus funkcióit - szintetikus, tárolási és méregtelenítési. A funkcionális parenchima elvesztésével járó májbetegségekben a máj metabolikus funkciói kötődnek. A sérült parenchymát szalag váltja fel, a szerkezet újjáépül, a megváltozott szerkezet akadálygá válik, és a splanchnicus szervek torlódásával és ascites kialakulásával növeli a portális keringés nyomását. A pangásos gasztroenteropátia nehéz tápanyagok felszívódásához vezet, a hasnyálmirigy-enzimek csökkent költségei súlyosbítják az emésztési rendellenességeket. A stagnáló intraluminális béltartalom okozza a dysmicrobiát, amely az emésztetlen tápanyagok fokozott fermentációjához vezet.
A keringésben az aromás AK-k frakciója a semleges AK-k kárára emelkedik, az aromás AK-k a vér-agy gáton át az agyba szállulnak, ahol ezek a hamis neurotranszmitterek termelésének forrásai. Az ammónia, mint a fehérje katabolizmus terméke, a szisztémás keringésbe jutva a szisztémás söntökön keresztül jut be, és a vázizmokból és más perifériás szövetek anyagcseréjéből származó ammóniával együtt áthalad a vér-agy gáton az agy felé, ahol koordinálatlan termelés forrása és károsodott gerjesztő és gátló neurotranszmitterek felszabadulása. Az asztrocitákban a glutamát megköti az ammóniát és átalakul glutaminná, a sejtek ozmolaritása növekszik, aminek következtében a víz elmozdul az interstitiumból és a sejtek duzzadásából, és rontja a szinapszisokat blokkoló neurotranszmitterek lebontását. A máj encephalopathia kezdeti szakaszában az ingerlő neurotranszmisszió dominál, a nyugtalanság, a zaj, az exaltáció klinikai megnyilvánulásával, a későbbi szakaszokban a gátló neurotranszmisszió dominál az aluszékonyság klinikai megnyilvánulásaival, a kómára való áttéréssel.
A bél luminális feléből a portalis keringésbe portoroszisztémás söntök által felszívódó tápanyagok megkerülik a májat, és a máj metabolizmusához hozzáférhetetlenné válnak.
A rosszindulatú emésztés, valamint a portális hipertónia felszívódási zavarai és a máj encephalopathiájában fellépő agyi diszfunkció okozzák az ízérzékelés és az étvágytalanság csökkenését. A korlátozott tápanyagbevitel, az emésztési zavar és a felszívódási zavar az alultápláltság kialakulásához vezet. Előrehaladott betegségekben a glikogénkészletek csökkentek, a glikémiás stabilitást a glükoneogenezis biztosítja. A lipolízis fokozódik, megnő a nem észterezett MC-k frakciója, amelyek energiaforrásként szolgálnak a perifériás szövetek és szervek számára. A vázizom katabolizmusa fokozott. A szarkopenia kialakulása negatív prognosztikai mutató az előrehaladott májcirrhosisban szenvedő betegek túlélésére. Az ascites ismételt evakuálása növeli a fehérje veszteséget. Az alultápláltság a túlélés negatív előrejelzője, elmélyíti az anyagcserezavarokat és felgyorsítja a betegségek okozta pusztító folyamatokat. A hiányos étrend nem ajánlott hosszú távú használatra.
A májbetegségeknél az alultápláltság általánosan használt mutatói nem rendelkeznek a szükséges informatív értékkel a víz ascitesszel történő újraelosztásához.
Hepatoprotektív étrendet javasolnak súlyos hepatitis B-ben szenvedő betegeknél. A szintetikus, méregtelenítő és raktározási anyagcsere-rendellenességek remissziójában a máj diéta elágazó AK-ban gazdag táplálkozási támogatásként szerepel, amely elősegíti az ammónia-méregtelenítést, a vázizmok proteoszintézisét és versenyképesen gátolja az aromás AK agyba történő transzportját, elnyomva az hamis neurotranszmitterek és. A máj regeneratív potenciállal rendelkezik, amelynek időtartama körülbelül 100 nap. Glutamin és arginin immunmoduláló étrendeket is jeleznek, amelyek a gátfunkciók támogatásával támogatják a vékonybél és a vastagbél nyálkahártyájának regenerálódását, módosítják a Kuppfer sejtek méregtelenítő funkcióit.
Ez egy májbetegség utáni korai lábadozási periódus, a máj metabolikus funkcióinak tartós vagy elhúzódó rendellenességei negatívan befolyásolják a test összes anyagcsere-folyamatát, amelyek a testmozgás során megnyilvánuló minőségi eltérésekben nyilvánulnak meg. Az alultápláltság ebben a szakaszban nem mutatható ki BMI, antropometriai vizsgálatokkal. Az enterális táplálkozás a májfunkció potenciálisan reverzibilis rendellenességeinek kiküszöbölése, és nem a már visszafordíthatatlan károsodás következményeinek kijavításának támogatása, amely a táplálkozási terápia elmaradása után a lábadozás stádiumában nyilvánul meg.
A hepatoprotektív étrendet akut toxikus májkárosodás esetén javallják amatoxin, szén-tetraklorid, paracetamol, 6 merkaptopurin, metotrexát, alkohol és súlyos kúra. A szintetikus, méregtelenítő és raktározási anyagcsere-rendellenességek remissziójában a máj diéta elágazó AK-ban gazdag táplálkozási támogatásként szerepel, amely elősegíti az ammónia-méregtelenítést, a vázizmok proteoszintézisét és versenyképesen gátolja az aromás AK agyba történő transzportját, elnyomva az hamis neurotranszmitterek és. A máj regeneratív potenciállal rendelkezik, amelynek időtartama körülbelül 100 nap. Glutamin és arginin immunmoduláló étrendeket is jeleznek, amelyek a gátfunkciók támogatásával támogatják a vékonybél és a vastagbél nyálkahártyájának regenerálódását, módosítják a Kuppfer sejtek méregtelenítő funkcióit.
Ez a májkárosodás utáni korai lábadozás, a máj metabolikus funkcióinak tartós vagy elhúzódó rendellenességei negatívan befolyásolják a test összes anyagcsere-folyamatát, amelyek a testmozgás során megnyilvánuló minőségi eltérésekben nyilvánulnak meg. Az alultápláltság ebben a szakaszban nem mutatható ki BMI, antropometriai vizsgálatokkal. Az enterális táplálkozás a májfunkció potenciálisan reverzibilis rendellenességeinek kiküszöbölése, és nem a már visszafordíthatatlan károsodás következményeinek kijavításának támogatása, amely a táplálkozási terápia elmaradása után a lábadozás stádiumában nyilvánul meg.
A máj rosszindulatú sejtek által történő beszivárgása leukémiában és limfómákban fordul elő, a gyógyíthatóság a kemoterápiás terápiás hatás lehetőségében rejlik a daganatos sejtek eltűnésével. A májat funkcionális terhelésnek teszik ki a rosszindulatú sejtek masszív infiltrációja során, intrahepatikus kolesztázis kialakulásával, kemoterápiával mérgező hatással és anyagcsere terheléssel az elhalt daganatos sejtek felszámolása során. Táplálkozási támogatás javasolt, máj- és immunmoduláló étrend megfelelő.
73. A tápláltsági állapot klinikai értékelése autoimmun hepatitisben
A hepatoprotektív étrendet autoimmun hepatitisben szenvedő betegek jelzik immunszuppresszív terápián. A szintetikus, méregtelenítő és raktározási anyagcsere-rendellenességek remissziójában a máj diéta elágazó AK-ban gazdag táplálkozási támogatásként szerepel, amely elősegíti az ammónia-méregtelenítést, a vázizmok proteoszintézisét és versenyképesen gátolja az aromás AK agyba történő transzportját, elnyomva az hamis neurotranszmitterek és. Glutamin és arginin immunmoduláló étrendeket is jeleznek, amelyek a gátfunkciók támogatásával támogatják a vékonybél és a vastagbél nyálkahártyájának regenerálódását, módosítják a Kuppfer sejtek méregtelenítő funkcióit.
Ez egy korai lábadozási idő a betegség aktivitásának elnyomása után, a máj metabolikus funkcióinak tartós vagy elhúzódó rendellenességei negatívan befolyásolják a szervezet összes anyagcsere-folyamatát, amelyek a stressz alatt megnyilvánuló minőségi eltérésekben nyilvánulnak meg. Az alultápláltság ebben a szakaszban nem mutatható ki BMI, antropometriai vizsgálatokkal. Az enterális táplálkozás a májfunkció potenciálisan reverzibilis rendellenességeinek kiküszöbölése, és nem a már visszafordíthatatlan károsodás következményeinek kijavításának támogatása, amely a táplálkozási terápia elmaradása után a lábadozás stádiumában nyilvánul meg.
Előrehaladott májcirrhosisban szenvedő, csökkent természetes táplálékbevitellel járó anorexia esetén, amelyet a splanchnikus terület szerveinek torlódása okoz portális hipertóniában, portoszisztémás encephalopathiával, fokozott ammónia és aromás AK behatolással az agyba, vázizom atrófiával, intenzív táplálkozási a támogatást elágazó AK-ban gazdag májdiéta segítségével jelzik. amelyek elősegítik az ammónia méregtelenítését, a vázizmok proteoszintézisét és versenyképesen gátolják az aromás AK-k agyba történő transzportját, ezáltal elnyomva az encephalopathiás hamis neurotranszmitterek termelését. Glutamin és arginin immunmoduláló étrendeket is jeleznek, amelyek a vékonybél és a vastagbél nyálkahártyájának regenerációját támogatják a gátfunkciók támogatásával, módosítják a Kuppfer sejtek méregtelenítő funkcióit. A beteg étrendjének gazdagnak kell lennie energiában és táplálkozási szubsztrátokban. Az alultápláltság rontja a transzplantációs eredményeket.
Krónikus portisztémás encephalopathiában szenvedő, előrehaladott májcirrhosisban szenvedő beteg ammónia-méregtelenítési rendellenességek esetén, étvágytalansággal és csökkent táplálékfelvétellel, vázizom atrófiával és a bőr alatti zsír eltűnésével, nehezen alultáplált. A domináns kar kerülete kisebb, a BMI-t torzítja az ascites jelenléte. A betegben a táplálkozási támogatást az elágazó AK-ban gazdag májdiéta jelzi. A magas ammóniaszint bizonyítottan tartósan fennállása miatt felmentést lehet kérni az indikációs korlátozás alól és fel lehet írni az arginint.
A cisztás fibrózis egy autoszomális recesszív betegség, több szerv bevonásával. Ennek oka a 7. kromoszómán található CFTR gén (cisztás fibrózis transzmembrán vezetékek szabályozója) mutációja, a CFTR szabályozza a kloridok transzportját a hámszekréciós sejtjeiből, és a víz, hidrogén-karbonátok, elektrolitok és glutation transzport útjait is befolyásolja.,
Ha a CFTR hibás vagy hiányzik, általános rendellenesség fordul elő:
A megnövekedett NaCl veszteségek ekkor fenyegetik a dehidrációs sokk, az elektrolit transzport változásai, a víz változását, acidobázis rendellenességeket, ozmolaritást, a megváltozott intracelluláris környezetet aktiválják az immunrendszert, a neuroendokrin rendszert, a tartós stresszt stressz anyagcserével, az akut fázisú fehérjék fokozott szintézisét. A mononukleofagocita rendszer és a polinukleáris sejtek fokozott aktivitása a reaktív oxigéngyökök forrása és a tartós oxidatív stressz kiváltó tényezője. A tüdő és a hasnyálmirigy, az epevezetékek és a vékonybél érintettek leginkább.
A Cl transzmembrán transzportjának genetikailag meghatározott hibája olyan súlyos rendellenességeket okoz a belső környezetben, hogy az érintett egyén organizmusa nem képes ezeket hatékonyan kompenzálni, és fennáll a létfontosságú funkciók kudarcának állandó kockázata. A klorid-szállítás rendellenessége más anionok és kationok transzportjának zavaraihoz vezet, megváltozik a sav-bázis egyensúly, az enzimatikus folyamatok környezetének tulajdonságai, ami végül az anyagcsere rendellenességeihez vezet. A létfontosságú funkciók ellátása hibás környezetben rendkívüli anyagcsere-terhet jelent, magas követelményeket támasztva a tápanyag-szubsztrátokkal szemben, amelyeket az érintett egyén nem képes természetes táplálékkal ellátni. Az alultápláltság a kezdetektől kíséri a betegséget, és a hiányos tápanyagellátás minimális romlása anyagcsere-kudarchoz vezet.
A cisztás fibrózisos betegeknél nem lehet korlát. Bármilyen táplálék, amelyet a test megkap és feldolgoz, lehetővé teszi a beteg életben maradását és javítja az életminőséget.
A cisztás fibrózisban szenvedő betegeknél rendkívül alacsony a BMI, súlyos izomsorvadás, rossz fizikai állapot és állandó energiahiány van. A hasnyálmirigy és a vékonybél károsodása csökkenti a természetes táplálkozás hasznosságát súlyos felszívódási zavarok esetén, a beteg korlátozott adagokban tolerálja a természetes táplálkozást. Az állandó metabolikus stressz növeli a táplálkozási igényeket. Táplálkozástámogatás vagy éjszakai táplálkozás PEG-n keresztül jelzett.
A fehérjepótlás súlyos hipoproteinémia esetén javallt.
(Laboratóriumi vizsgálatokkal igazolt hipoproteinémia esetén lehetőség van a Fresubin fehérjepor hozzáadására a táplálkozási támogatáshoz).
A teljes zsírmentes enterális táplálkozás túl magas TG-értékű betegeknél javallt, amelyeket diéta és farmakoterápia nem képes szabályozni. Jelezhető a terápiásan abszurd szondába történő beadáshoz, vagy kortyolgatásként, amelyhez a ZP jóváhagyása szükséges.
A beteget kitöltik egy indikációs jegyzőkönyvben, az állapot ismertetésével, a vonatkozó dg megjelölésével, az orvos az L6 határon belül felírja a receptet (amely több napig elegendő a teljes táplálkozáshoz), és fizetési kérelmet küld a teljes táplálkozáshoz, kortyolgatva a ZP-be és az MZ-be.
p.t. Orvosi vizsga
Mamateyova 17, P.O.BOX 41
850 05 Pozsony 55
p.t. orvosi vizsgáló
DÔVERA egészségbiztosító társaság, a. val vel.
Cintorínska 5
949 01 Nyitra
p.t. orvosi vizsgáló
Union Insurance Company, a. val vel.
Bajkalská 29/A
813 60 Pozsony
Az Egészségügyi Minisztérium
Limbová 2
UTÁN. 52. DOBOZ
837 52 Pozsony 37
Szeretném kérni a teljes enterális táplálkozás kifizetésének sürgős jóváhagyását, kortyolgatva a páciens egyetlen megfelelő táplálkozásaként "túlzottan magas TG-értékű" nevet, vezetéknevet, személyi azonosító számot, lakóhelyet ", amelyet abba kellett hagyni a természetes táplálkozással és zsírmentes enterális táplálkozás váltja fel.
A termékcsomag termékkód neve 1 x 500 ml