Orvosi szakértői cikk
Étvágy - étvágy, a jobb szív érzése (vicc) éhség gyomor. Az étvágy az élet minden magasabb formájában létezik, és az anyagcsere fenntartásához szükséges megfelelő energia bevitel szabályozására szolgál. Az étvágy során az emésztőrendszer, a zsírszövet és az agy szoros interakciója szabályozott. Melyek az étvágyszabályozás mechanizmusai, hogyan lehet az étvágyat a gyakorlatban szabályozni?
Az étvágy mechanizmusának szabályozása
Az étvágyszabályozás a múlt század utolsó évtizedeiben számos tanulmány tárgyát képezte. A váltások 1994-ben következtek be, amikor felfedezték a leptin hormon tulajdonságait, hogy negatív visszacsatolást érjenek el az ételízlés és az étvágy között. Későbbi tanulmányok kimutatták, hogy az étvágyszabályozás rendkívül összetett folyamat, amely magában foglalja a gyomor-bél traktus, sok hormon, valamint a központi és az autonóm idegrendszer funkcióinak kölcsönhatását.
Az étvágycsökkenést étvágytalanságnak nevezzük, míg a polyphagia (vagy hyperphagia) az ételtől függően a megnövekedett étvágy eredménye. Az étvágy diszregulációja hozzájárul az anorexia nervosa, a bulimia nervosa, a cachexia, a túlevés és a falánkság kialakulásához.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Étvágyszabályozó rendszerek
A hipotalamusz az agy azon része, amely az emberi étvágy fő szabályozó szerve. Vannak idegsejtek, amelyek szabályozzák az étvágyat, fontos szerepet játszanak ezekben a folyamatokban.
Ezen idegsejtek előrejelzései hozzájárulnak az éhség megvalósulásához, és a test szomatikus folyamatait a hipotalamusz irányítja, tartalmaznak hívásjelet (a paraszimpatikus autonóm idegrendszer játszik szerepet), stimulálják a pajzsmirigyet (a tiroxin szabályozza az anyagcserét), hipotalamusz-hipofízis részt vesz az íz-szabályozásban az élelmiszer-mellékvese tengelyben és számos más mechanizmusban. Az étvágyfolyamatok szabályozzák az ezen vagy más termékek étkezési érzéseihez kapcsolódó opioid receptorokat is.
[10], [11], [12], [13], [14]
Étvágyérzékelők
A hipotalamusz reagál a külső ingerek iránti érzékenységre, főleg számos hormon révén, mint például a leptin, a ghrelin, a PYY3.36, az orexin és a kolecystokinin. Az emésztőrendszerüket és a zsírszövetüket termeli. Vannak olyan szisztémás mediátorok, mint például az alfa tumor nekrózis faktor (TNFα), az 1 és 6 interleukinok és a kortikotropint felszabadító hormonok (CRH), amelyek negatívan befolyásolják az étvágyat. Ez a mechanizmus megmagyarázza, hogy a betegek miért esznek gyakran kevesebbet, mint egészségesen.
Ezenkívül a biológiai óra (amelyet a hipotalamusz szabályoz) serkenti az éhséget. Más agyi lokuszokból, például a limbikus rendszerből és az agykéregből származó folyamatok kivetülnek a hipotalamuszba, és megváltoztathatják az étvágyat. Ez magyarázza, hogy a klinikai depresszió és stressz állapotában az energiafogyasztás jelentősen megváltozhat.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
A betegség iránti étvágy szerepe
A korlátozott vagy túlzott étvágy nem mindig patológia. A kóros étvágyat egészségtelen étkezési szokásokként definiálhatjuk, ami alultápláltságot és fordított állapotokat okozhat olyan folyamatokkal kapcsolatban, mint az elhízás és a kapcsolódó problémák.
A genetikai és környezeti tényezők szabályozhatják az étvágyat, és a két oldal eltérései téves étvágyhoz vezethetnek. A rossz étvágynak (anorexia) számos oka lehet, de fizikai kényelmetlenség (fertőző, autoimmun vagy rosszindulatú betegségek) vagy pszichológiai tényezők (stressz, mentális rendellenességek) következménye lehet.
Hasonlóképpen, a hyperphagia (túlzott telítettségi faktor) oka lehet hormonális egyensúlyhiány, vagy mentális rendellenességek (például depresszió) stb. A diszpepszia, más néven emésztési zavar is befolyásolhatja az étvágyat - az egyik tünete -, hogy "túl teltnek" érzi magát az étkezés kezdete után.
Az étvágy diszregulációja anorexia nervosa, bulimia nervosa és falánkságon alapul. Ezenkívül a test jóllakottságra adott reakciójának csökkentése hozzájárulhat az elhízás kialakulásához.
Az elhízás különféle örökletes formáit azonosították a hipotalamusz jelátviteli hibái miatt (pl. Leptin receptorok és MC-4 receptorok).
Farmakológia az étvágyszabályozáshoz
Az étvágyszabályozó mechanizmusok a fogyókúrás gyógyszerek lehetséges célpontjai. Ilyenek például az anorektikumok, például a fenfluramin. Egy nemrégiben megjelent adalék, a sibutramine, képes növelni a szerotonin és a noradrenalin mennyiségét, hogy ellenőrizzék a központi idegrendszer munkáját, de ezeket a gyógyszereket ellenőrizni kell, mivel káros kardiovaszkuláris kockázatokat okozhatnak.
Hasonlóképpen, megfelelő receptor antagonistákat kell kiválasztani az étvágy elnyomására, ha súlyosbodó depresszióval és megnövekedett öngyilkossági kockázattal járnak. A PYY3.36 rekombináns anyagról szóló legfrissebb jelentések szerint ez a szer hozzájárulhat a fogyáshoz az étvágy elnyomásával.
Tekintettel az elhízás járványának terjedelmére a modern világban és arra, hogy egyes hátrányos helyzetű országokban gyorsan növekszik, a tudósok olyan étvágycsökkentőket fejlesztenek, amelyek nem lehetnek veszélyesek más testi funkciók elnyomására. Vagyis - nem befolyásolják a pszichét és a jólétet. A diéta önmagában hatástalan gyógyszer a legtöbb elhízott felnőtt számára, még azoknak az elhízott embereknek is, akik fogyókúrával már sikeresen fogyhattak, mert a súlyuk hamarosan visszatér.
[22], [23], [24]