Egészségügyi és orvosi videó: cukorbetegség, nyers élelmiszer, fruktóz és glükóz (2021. február)

Hipoglikémia kezelése és megelőzése cukorbetegségben.

cukorbetegség

Mi történt a civilizáció következtében, különösen a huszadik század második felében, ami befolyásolta az inzulinrezisztencia kialakulását?

Először,

az emberiség élesen korlátozta a fizikai aktivitást.

A glükózhoz korábban nem volt szükség izomra, és ennek következtében csökkent az izomsejtek érzékenysége a glükóz iránt, amely rezisztenssé vált az inzulin számára áthatolhatatlan inzulin számára.

Másodszor,

az emberi étrendben elfoglaltabb magasvizes termékek: magasabb minőségű fehér és sötét kenyérliszt, tészta, burgonya, fehér rizs, zabkása, csokoládé termékek, kolbászok, különféle félkész termékek, valamint alkoholos és üdítőitalok.

Elég azt mondani, hogy a ketchup cukortartalma elérheti a 40-50% -ot. 100 g kedvenc ital körülbelül 10 gramm szénhidrátot tartalmaz. Ha egy forró nyári napon megiszik 2 liter e finom italt, akkor a teste kapott egy csésze cukrot.

Az elmúlt 30 évben a szénhidráttartalmú ételek oldalának elmozdulása jelentősen hozzájárult a dühödt propagandához arról, hogy mi kell ennyire kevés zsírnak. Így sok hasznos tej- és húskészítményt hagyott maga után.

A túlzott szénhidrátokkal megerősítve a hasnyálmirigynek folyamatosan sok inzulint kell dobnia a vérbe, ami a sejtfelszínen lévő inzulinreceptorok számának csökkenéséhez és az inzulinrezisztencia növekedéséhez vezet.

A felesleges olajbevételek 90% -ában a túlzott szénhidrátok, és nem közvetlenül a zsír felhasználása révén keletkeznek. A zsírsejtek feszülnek, felületükön az inzulinreceptorok sűrűsége csökken és növeli az inzulinrezisztenciát.

harmadik

, A kiegyensúlyozott étrend végül mítosz lett. A modern étrendet vitaminok, ásványi anyagok, bioflavonoidok állandó hiánya jellemzi.

Az inzulinrezisztencia az inzulinfelesleghez vezet. Ezen ördögi kör miatt szokatlanul korán derült ki. A sejtek még 30 év után is kezdik elveszíteni az inzulinérzékenységet. A szövet ellenállásának leküzdése érdekében a hasnyálmirigy állítólag nagy mennyiségű inzulint enged be a vérbe.

A sejtek glükózáramának megzavarása és nagy mennyiségű inzulinból a vérbe történő felszabadulása a vércukorszint-szabályozás durva zavarához vezet.

A fejlődés korai szakaszában a metabolikus szindróma megfigyelte a vércukorszint ugrását a hiperglikémia (fokozott) és az étkezés utáni hipoglikémia (alacsony szint) között étkezés után néhány órával és éhgyomorra.

A metabolikus szindróma későbbi szakaszaiban emelkedett az éhomi vércukorszint.

Ezért a metabolikus szindróma prediabetes stádiumú.

Mivel a hasnyálmirigy fokozott mennyiségű inzulin termelésére kényszerül, fokozatosan kimerül. A megemelkedett inzulinszint a vérben megváltoztatja árnyékoldalukat - tehát cukorbetegség van.

Emelkedett vércukorszint, különféle fehérje-vegyületek nem enzimatikus glükózainak képződésével. Másrészt a glycosylyrovanye fehérjék károsítják a szerkezetüket és a funkciójuk változását. Például a fehérjék érfalának károsodása, ami a bőrfehérjék ateroszklerotikus változásaihoz - ráncok, agyfehérjék képződéséhez - vezet az Alzheimer-kór vagy más neurológiai rendellenességek kialakulásához.

szőlőcukor

- nagy energiájú, könnyen oxidálódó molekula, koncentrációjának növekedése a vérben a szabad gyökök fokozott képződésével jár együtt.

A megemelkedett inzulinszint egyrészt fokozott zsírszintézis folyamatokhoz vezet, és gátolja azok lebontását. Ez olyan helyzethez vezet, amikor a zsírsejtek testzsírban történő felhalmozódásának általános trendjéhez viszonyítva nem tart triglicerideket (zsírsav- és glicerinvegyületek), és behatol a véráramba. A trigliceridek rosszul fenntartott zsírsejtek a test felső felében, különösen a hasban. Ezért a hasi elhízás (férfi, has vagy yablokovidnyy típusú központi elhízás) a metabolikus szindróma egyik fő jellemzője.

Inzulinban az immun májban a zsír tele van, és nagy mennyiségű zsírt kezd szintetizálni nagyon alacsony sűrűségű anyagként, ami korotkozhyvuschymy és gyorsan átalakuló dlitelnozhivuschie lipoproteinek. Az alacsony sűrűségű lipoprotein könnyen módosíthatja, beleértve a szabad gyökök hatására történő oxidálást is. Oxidálja az alacsony sűrűségű lipoproteint - ami az ateroszklerózis kialakulásának fő tényezője.

A metabolikus szindrómában szenvedő embereknél fokozott a hajlam a trombózisra, mivel az inzulinfelesleg a véralvadást fokozó tényezők növekedését okozza. Ez a hirtelen növekedés a szívrohamok kialakulásának valószínűségében a szívizom artériákban és a szívinfarktus fokozott kockázata.

A metabolikus szindróma ördögi körökhöz vezet a testben. Ez különösen veszélyes, mert az elején megváltoztatja az anyagcserét vagy a kapcsolatot a meglévő anyagcserezavarokkal, beindítja a szamorazhonyayuschiesya a szervezet károsodásának mechanizmusait.

Például az elhízás hiperinzulinémia a zsírfelesleg újabb sorozatához vezet, és nincs súlycsökkenés.

Eksmo, Trifonova Marianna, "Hogyan éljünk, hogy karcsú és egészséges legyünk"