1-es típusú cukorbetegek, ill. a cukorbeteg gyermekek szülei gyakran elgondolkodnak azon, hogy honnan származik cukorbetegségük, és megkeresik a betegség lehetséges okait.

hipotézisek

Az 1-es típusú cukorbetegséget az inzulin abszolút hiánya okozza, amelyet az inzulint termelő hasnyálmirigy ß-sejtjeinek meghibásodása okoz. Az inzulin "megnyitja" a glükóz transzportereket, amelyek lehetővé teszik a glükóz molekulák átvitelét a véráramból a sejtek belsejébe.

Inzulin hiányában a glükóz transzporterek nem aktiválhatók, ezáltal megzavarják a glükóz bejutását a sejtbe. A glükózmolekulák ezért nagy mennyiségben halmozódnak fel a vérben. Fontos energiahordozó hiánya - a glükóz a szövetekben súlyos egészségügyi rendellenességekben nyilvánul meg. Mielőtt kanadai szerzők felfedezték az inzulint (Nobel-díj 1923-ban), az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekeket halálra ítélték. Csak az inzulinkezelés segített rajtuk.

Az inzulintermelési rendellenességek okai

Az 1-es típusú cukorbetegség (DM 1) az összes cukorbetegség 5-10% -ában fordul elő, leggyakrabban gyermekeknél és serdülőknél. Ellentétben a 2-es típusú cukorbetegséggel, amely szorosan összefügg az elhízással, az 1-es típust az okozza, hogy a szervezet saját immunrendszere megtámadja és elpusztítja a hasnyálmirigyben inzulint termelő ß-sejteket. Az 1-es típusú cukorbetegség pontos oka továbbra sem ismert, de valószínűleg a genetikailag érzékeny egyének vírusos vagy környezeti beavatkozása váltja ki a fent leírt autoimmun választ.

1) Genetikai tényezők

Legalább 18 genetikai hely kapcsolódik a DM 1-hez. A gyermek kockázata alacsonyabb, ha a szülője 1-es típusú cukorbetegségben szenved, ha az anya cukorbeteg (2-3%), mint ha az apa cukorbeteg (5-6%). . Ha az apának és az anyának egyaránt DM 1-je van, akkor gyermeküknél az azonos diagnózis kockázata akár 30% is lehet. Ennek ellenére számos érv szól arról, hogy a genetikai függőség nem döntő bíró az 1-es típusú cukorbetegség szempontjából.

2) Külső tényezők

A DM 1 viszonya a hideg időjáráshoz feltűnő, mivel télen gyakrabban fordul elő, mint nyáron. Az 1-es típusú cukorbetegség inkább a hideg éghajlatú országokban terjed. Ebből a szempontból kiemelkedik Finnország, ahol a diagnózis a világon a legmagasabb. Más skandináv országokban is magas az 1-es típusú cukorbetegek száma, akiknek génállománya más, mint Finnországban.

Egyre több eset

Egy másik tényező, amely csökkenti a genetika fontosságát a DM 1 szempontjából, a betegség előfordulásának állandó növekedése. A cukorbetegség növekedése az 1950-es években következett be. Egy speciális helsinki intézet több mint 10 000, DM 1 diagnosztizált gyermeket figyelt meg 1980 és 2005 között. A DM 1 előfordulása megduplázódott 1980 és 2005 között. A DM 1 nagyon jelentős folyamatos előfordulását Norvégiában is megfigyelték, ahol 1950 (4 eset/100 000) 2000-ben 20-ra nőtt, 100 000 lakosra évente.

Szakértők keresnek

Hosszú távú tanulmányok (az EURODIAB nyilvántartásai 17 országban) becslése szerint 2020-ig az 1 DM előfordulása az 5 év alatti gyermekeknél 50% -kal, a 15 év alatti gyermekeknél pedig akár 70% -kal is növekedhet. Az eredmények fiúk és lányok esetében hasonlóak. A kaukázusi fehér faj a legérzékenyebb. Nem valószínű, hogy az egyes nemzetek génállománya ilyen rövid idő alatt megváltozhat. A DM 1 növekedésének okát máshol kell keresni.

Jelenleg számos laboratórium próbál további ismereteket szerezni a DM 1 patológiájáról annak érdekében, hogy megmagyarázza ennek a folyamatnak a molekuláris mechanizmusát. A TONECA koordinációs akció 28 vezető európai szakközpontot tömörít a klinikai és kísérleti kutatások terén a DM 1. Intenzív kutatás folyik az USA-ban, Kanadában és Japánban is. Ismeretes, hogy a DM1 a C-peptid meghatározásával különböztethető meg a DM2-től, amely a hasnyálmirigy inzulintermelésének mértéke.

3. Vírusok és mérgező anyagok

Különféle toxinokat használnak a laboratóriumban, különösen a sztreptozotocint és az alloxant, amelyek elpusztítják a hasnyálmirigy béta sejtjeit. Van azonban számos más hasonló hatású anyag, pl. patkányméreg - Pyriminil. Az N-nitrozovegyületek szintén veszélyesek. Továbbá néhány gyógyszer, pl. pentamidin, amelyet tüdőgyulladás kezelésére használnak, és az L-aszparagináz, a rák kezelésére szolgáló gyógyszer.

4. Szoptatás, tehéntej és D-vitamin

Továbbra is vitatott az a hipotézis, miszerint az elégtelen szoptatás és a tehéntej korai bevitele DM 1-et okoz a gyermekeknél. Egy finn tanulmány, amelyben 690, DM 1-es gyermekkel foglalkoztak, azt mutatja, hogy a szoptatás kevesebb, mint 2 hónapra rövidítése 1,5-szeresére növeli a DM 1 kockázatát. Állításuk szerint a tehéntej fogyasztása növeli a DM 1 kockázatát. Számos más tanulmány azonban nem erősítette meg ezt a jelenséget. Bár annak valószínűsége, hogy a tehéntej hozzájárulhat a DM 1 megnövekedett kockázatához, alacsony, a szoptatás fontossága továbbra is elsődleges. Állítólag 2000 NE D-vitamin beadása az élet első évében csökkenti a DM 1 kockázatát, de ennek a jelenségnek a mechanizmusa továbbra sem ismert.

5. Higiénés hipotézis

Érdekes hipotézis a gyermekek túlzott higiéniája, amely eredetileg az asztma és az allergia párhuzamos növekedését magyarázta. A szerzők azt állítják, hogy a korai fertőzések fontosak az újszülött immunrendszer sikeres érleléséhez, ami nemcsak az allergiákkal szembeni ellenálló képességet növeli, hanem a DM 1-vel szembeni ellenállást is. Érdekes lenne meghatározni a Roma települések.

1-es típusú cukorbetegség terápiája

Az optimális inzulinbevitel elengedhetetlen, amelynek a vércukorszintet napközben 4,4 - 6,7 mmol/l, éjszaka pedig 5,6 - 7,8 mmol/l tartományban kell tartania. A gyors hatásúaktól a hosszú hatású inzulinig sokféle típusú inzulin adható injekció formájában. Valamivel ezelőtt a belélegzett inzulin megjelent a piacon, de csekély érdeklődés miatt leállították a termelést. Az inzulin mellett az intenzív fizikai aktivitás nagyon fontos a DM 1-ben.

Átültetés?

A hasnyálmirigy-transzplantáció megtervezése, amely nem mindig sikeres és komoly kockázattal jár, szintén problematikus. Emellett immunszuppresszív gyógyszereket kell szedni egy életen át. Mellékhatásaik veszélyesebbek, mint maga a cukorbetegség. Egészséges inzulintermelő ß-sejtek transzplantációjával is kísérleteznek. Van egy jelentés, miszerint a ß-sejt transzplantáció glükokortikoidmentes immunszuppresszióval kombinálva normalizálta az inzulintermelést a DM 1-es betegeknél.

Hiányoznak az ultra szakemberek

Az immunszuppresszió elkerülése érdekében 2007-ben egy brazil csoport a betegek saját véréből izolált őssejteket használt. Az eredmény cukorbetegek kis csoportjában sikeres volt, ezért más munkahelyek intenzíven dolgoznak ezen a kérdésen. Az r. 2008-ban Chicagóban nemzetközi multicentrikus projektet javasoltak, hasonlóan egy brazil tanulmányhoz. A tanulmány felépítését a FAO és az etikai szervezetek értékelték, és ekkor kezdődött 2009. Az első biztató eredmények ellenére a tudósok is elismerik ennek a kísérletnek a korlátait, mint pl fertőzésveszély, magas költségek és ultraszakadt csapat szükségessége.

Kezelési javaslatok

Számos különálló jelentés létezik olyan anyagokról, amelyek legalább bizonyos mértékben blokkolják a ß-béta sejtek pusztulását. Azt mondják, hogy a BCG vakcina használata, amelyet ma turbeculosis elleni vakcinaként alkalmaznak, ígéretes a DM 1 megelőzésében. A metformin, a 2-es típusú cukorbetegek kezelésében alkalmazott gyógyszer, amely a máj glükóztermelésének elnyomásával csökkenti a hiperglikémiát a DM 1-ben is, szintén javasolt. Javasoljuk továbbá egy szintetikus peptid (DiaPep277®) alkalmazását, amely modulálja az immunrendszert azáltal, hogy bizonyos mértékben blokkolja a β-béta sejtek pusztulását.

Hope Kanadából

A legérdekesebb talán a kanadai jelentés, ahol kifejlesztettek egy nanovakcinát, amely megállította a DM1-t okozó autoimmun rendellenességet egerekben anélkül, hogy károsítaná az immunrendszer más sejtjeit. Speciális vakcinát használtak, amely nanorészecskéket tartalmaz, és ezerszer kisebb, mint a hasnyálmirigy ß-sejtjei. Ezen nanorészecskék felszínén olyan peptidek találhatók, amelyek agresszív T-limfociták révén elnyomják a béta-sejtekre adott autoimmun választ. Miután ezt a nanovakcinát olyan egereknek adták be, amelyeknél még kialakult a DM 1, a betegség lelassult. Azokban az egerekben, amelyeknél a DM 1 már teljesen kifejlődött, a vakcina segített a vércukorszint normális helyreállításában. A kitozánt inzulin génhordozóként is sikeresen alkalmazták egérkísérletekben. Meg kell várni az 1-es típusú cukorbetegségben elért eredményeket. Nyilvánvaló, hogy a DM 1 terápián nagyon intenzíven dolgoznak, és valószínűleg hamarosan sikeresen meggyógyulnak a DM 1-vel született gyermekek.

RNDr. Ginter Emil, dr.

Mgr. Janka Lazarová (1. típusú cukorbeteg)