Orvosi szakértői cikk

A krónikus enteritis polietológiai betegség. Ez gyakran akut enteritis következménye lehet, de önállóan is kialakulhat. A fertőző ágensek fontos szerepet játszanak a betegség kialakulásában, bár egyes tudósok úgy vélik, hogy az akut bélfertőzések után leggyakrabban funkcionális rendellenességeket figyelnek meg, amelyeket nehéz elfogadni.

egészségének

Késleltetett akut bélfertőzések

A bélfertőzés során végzett vizsgálatok szerint a betegek körülbelül 33-40% -ában okoznak krónikus enteritist. A krónikus enteritisben szenvedés után vérhas, szalmonellózis, staphylococcus fertőzés alakul ki. Az elmúlt évtizedben fontosak a Yersinia, a Campylobacter, a Proteus, a Pseudomonas aeruginosa, egy vírus, különösen a rotavírus, valamint a protozoális és helmintikus fertőzések (lamblia, Ascaris, strongiloidok széles galandféreg, opisthorchis, Cryptosporidium). Például kiderült, hogy a hosszú távú fertőzésekkel rendelkező paraziták közül sok megzavarja a vékonybél felszívódási funkcióját, és malabszorpciós szindróma kialakulásához vezethet. Az átvitt enterovírus fertőzések szintén szerepet játszhatnak.

A Giardia masszív invázió esetén krónikus enteritist okozhat. A lamblia fertőzések leginkább az egyénekre hajlamosak - a HLA-A1 és B12 antigének hordozói.

Egyes krónikus bélgyulladások kialakulásában a hideg étrend, a túlevés, a táplálékbevitel összetételének kiegyensúlyozatlansága (azaz túlnyomórészt rossz szénhidrátok és vitaminok), a fűszerekkel való visszaélés, a fűszeres fűszerek jelentősége. Meg kell azonban jegyezni, hogy ezek a táplálkozási hibák természetesen nem a fő etiológiai tényezők. Hajlamosak erre a betegségre.

Az alkohol nyálkahártya-rendellenességeket okozhat, mérgező hatást gyakorolhat rá és hozzájárulhat a krónikus enteritis kialakulásához.

Az allergén hatások közül a legfontosabb az ételallergia. "Az ételallergia az élelmiszertermékekkel szembeni túlérzékenység klinikai megnyilvánulására utal, az élelmiszer-antigének megfelelő antitestekre vagy szenzibilizált limfocitákra adott immunválaszától függően."

A leggyakoribb allergén termékek a tehéntej, a hal, a csokoládé, a tojás stb.

Mérgező és gyógyhatású anyagok expozíciója

Krónikus bélgyulladás alakulhat ki mérgező anyagoknak (arzén, ólom, higany, cink, foszfor stb.) Való kitettség, valamint számos gyógyszer (szalicilátok, indometacin, kortikoszteroidok, mofetil, citotoxikus gyógyszerek, egyes hosszan tartó vagy ellenőrizetlen használat).

A vékonybélre ionizáló hatás sugárzási enteritist okoz. Ez a hasüreg rosszindulatú daganatainak sugárterápiájával lehetséges, egy kismedencei képződéssel.

Ileocecalis szelephiány

Az ileocecalis szelep megakadályozza a vastagbél tartalmának kismértékű regurgitálódását. Étkezés után 2-3 órával gátfunkciója drámaian megnő. A vakbél fontos szerepet játszik az ileocecalis szelep működésének fenntartásában. Védi az ileocecalis szelepet a túlzott hidraulikus nyomástól, ami egyfajta "szellőzés". A vakbél hossza általában 8-10 cm, elégtelen fejlődés esetén (az emberek 6% -ában) ileocecalis elégtelenség jelenik meg.

A vakbél kialakulása 4 életévben végződik veleszületett hiányával, így korábban előfordulhat, és az ileocecalis szelephiány már gyermekkorban előfordulhat. Az ileocecalis szelep elégtelenségénél a vastagbél tartalma a vékonybélbe kerül, megfeszített, széklet, megnövekedett vastagbélnyomás alatt - ez a reflux-enteritis fő oka.

YaD Vitebsky szerint a veleszületett és szerzett, valamint a relatív és abszolút ileocecalis elégtelenség elszigetelt. Viszonylagos hiba esetén a szelep csak nagy nyomáson marad nyitva a fojtószelepben. Abszolút - szelepréssel folyamatosan.

A nagy nyombélbimbó hiánya

Amikor a nagy nyombél papilla epe kiáramlásának kudarca az emésztés a vékonybélben, ami hozzájárul az enteritis, hasmenés (epesavak a bél motoros működésének stimulálása esetén) kialakulásához.

Késleltetett gyomor-bél műtét

A krónikus bélgyulladás kialakulását támasztja alá gyomor-emésztés vagy a gyomor reszekciója, vagotomia, a gastroenteroanastomosis tárolása, a belek reszekciója. A posztoperatív adhéziók fontossága szintén fontos.

A krónikus enteritis kialakulását a megakolon, a vékonybél alakjának veleszületett változása támogatja.

A vékonybél falának iszkémiája

A vékonybél falában különböző jellegű iszkémiás változások hozzájárulnak a vékonybél nyálkahártyájának regenerációjának megzavarásához, a benne lévő gyulladásos-dystrophiás változások kialakulásához.

A másodlagos krónikus enteritis okai

Gasztrointesztinális betegséggel kialakult másodlagos krónikus enteritis (gyomorfekély és 12 nyombélfekély, krónikus hepatitis, májcirrózis, epeúti betegségek, hasnyálmirigy), vesebetegség, veseelégtelenség krónikus fejlődése (urémiás enteritis); szisztémás kötőszöveti betegségek; ekcéma; pikkelysömör; endokrin betegségek (tirotoxikózis, diabetes mellitus); keringési és légúti betegségek; immunhiányos állapotok.

A krónikus enteritis patogenezisében fontos szerepet játszanak a bélmozgások rendellenességei, nemcsak az emésztőmirigy aktivitása, hanem az immunológiai homeosztázis, a bél mikroflóra mikrocirkulációs változásai, genetikai tényezők is. A vékonybél nyálkahártyájának szerkezeti és funkcionális károsodása hozzájárul a bélfal veleszületett és szerzett anyagcsereváltozásaihoz, a nyálkahártya regeneratív folyamatainak neuro-hormonális szabályozásának zavarához.

Krónikus bélbetegségek esetén, mint például a dysbacteriosis fontos kóros folyamatai, a bél megjelenése és számos emésztőrendszeri rendellenesség működése, metabolikus és immunológiai változások, amelyek fenntarthatják a bél rendellenességeit.

A vékonybél krónikus betegségeinek mechanizmusainak tanulmányozása során megállapították, hogy közös noszmájúak, különböző nosológiai formákkal. E mechanizmusok között elsősorban az izolált mikrobiális flóra található, és a változások a vékonybélben található baktériumok elterjedéséhez kapcsolódnak az emésztés, a mozgás és a pischevaritelno szállítószalag rendellenességeinél, amelyek hozzájárulnak mindenféle anyagcserezavarhoz, különösen fehérjékhez és zsírokhoz.

A krónikus enteritis fő patogenetikai tényezői a következők.

A vékonybél nyálkahártyájának fiziológiai regenerációjának gyulladása és megzavarása

Krónikus enteritisben gyulladásos folyamat alakul ki (a nyálkahártya nyálkahártyája beszivárog a limfocitákba, plazma sejtekbe, eozinofilekbe), de intenzitása nem nagy.

A modern gasztroenterológusok úgy vélik, hogy e betegség patogenezisében a legnagyobb érték a distrofiás változások és a vékonybél nyálkahártyájának fiziológiai regenerációjának megzavarása. Krónikus enteritisben a kriptahám proliferációjának és a késleltetett enterocita differenciálódási folyamatoknak a jelenségei fordulnak elő. Ennek eredményeként a legtöbb vékonybél testét differenciálatlan, éretlen és ezáltal funkcionálisan alacsonyabb szintű enterociták szegélyezik, amelyek gyorsan elhalnak. Ezek a körülmények természetesen hozzájárulnak a nyálkahártya atrófiájának, a malvigesthesis szindrómák és a malabszorpció kialakulásához.

A celluláris és humorális immunitás zavara az immunhiány másodlagos funkcionális állapotának kialakulásával és az allergiás mechanizmusok szerepével

A bél az immunitás legfontosabb szerve. Az immunrendszer következő összetevői vannak a vékonybélben:

  • intraepithelialis T- és B-limfociták (a nyálkahártya hámsejtjei között helyezkednek el);
  • A vékonybél nyálkahártyájának saját rétegének B- és T-limfocitái, főleg IgA-termelő B-limfociták között;
  • Peyer foltjai a szubmukózális rétegben, amelyek B-limfocitákat (50-70%) és T-limfocitákat (11-40%) tartalmaznak;
  • Sollitarnymlifoidnye tüszők - a nyálkahártyákban és a nyálkahártya alatti rétegekben. T- és B-limfocitákat, makrofágokat tartalmaznak.

A gyomor-bél traktus immunrendszerének fontos eleme a szekréciós immunglobulin rendszer. A béltartalom az összes immunglobulin-osztályt tartalmazza, de a legfontosabb az IgA. A vékonybél nyálkahártyájának saját rétegének plazma sejtjei szintetizálják.

Az IgA titkárnőjének számos fontos jellemzője van:

  • nagy ellenálló képességgel rendelkezik a proteolitikus enzimekkel szemben;
  • rendelkezik antitestfüggő sejt-közvetített citotoxicitással és a fagocitózis opszonizációjával az Fc-α receptoron keresztül
  • fagocita sejtek. Így a szekréciós IgA részt vesz az antigén behatolásában a Pieier plakkba;
  • nem köti meg a komplementkomponenseket, ezért az IgA jelenlétében képződött immunkomplexum nincs káros hatással a bél nyálkahártyájára;
  • megakadályozza, hogy a mikroorganizmusok, azok méreganyagai, ételei és bakteriális allergénjei a bélnyálkahártya hámjába tapadjanak, ami gátolja a vérbe jutást. Az IgA tapadásgátló tulajdonságai antibakteriális, vírusellenes és antiallergiás tulajdonságokat okoznak.

A vékonybél immunrendszerének működési rendellenességei, a limfociták elégtelen termelődése γ-interferon, interleukin-2, IgA hiány megkönnyíti a mikrobiális antigének és autoimmun mechanizmusok behatolását a testbe, gyulladásos-degeneratív folyamatokat tartva a vékonybél nyálkahártyájában. Szerep a krónikus bélgyulladásos játék allergiás mechanizmusainak patogenezisében - bélbaktériumok (mikrobiális allergiák), ételellenes antitestek (ételallergia), a bélszövet elemei (szövetallergia, autoimmun).

A krónikus enteritis patogenezisében nagy jelentőséggel bír a dysbiosis kialakulása, amely hozzájárul a gyomor-bél traktus immunrendszerének diszfunkciójának kialakulásához, valamint az ésszerűtlen antibiotikum-kezeléshez. A dysbiosis hatása alatt romlik az emésztés és a vékonybélben történő felszívódás zavara (az első a zsírok emésztésétől szenved). Az adsniltsiclase által aktivált enterociták bakteriális toxinjai, amelyek a cAMP növekedéséhez vezetnek, élesen növelik a bélnyálkahártya permeabilitását, a víz, az elektrolitok bél lumenének elhagyását, a súlyos hasmenés előfordulását és a dehidráció kialakulását.

A gasztrointesztinális endokrin rendszer működésének megzavarása

A vékonybélben, főleg 12 ujjban számos hormon termelődik, amelyek befolyásolják annak működését.

  • Gastrin - a gyomor, a hasnyálmirigy, a proximális vékonybél felső részén található G-sejtek termelik. Serkentően hat a nyombél mobilitására.
  • Motilin - amelyet a vékonybél felső részeinek Mo sejtjei termelnek, növeli a vékonybél motilitását.
  • Szomatosztatin - a hasnyálmirigyben, a szívben, a gyomorban és az alsó vékonybélben termelődik. Gátolja a gasztrin, a motilin termelését, gátolja a bél motoros működését.
  • Vazoaktív bélpolipeptid - a vékonybélben, a gyomorban, a hasnyálmirigyben termelődik. Serkenti a bél- és hasnyálmirigy-szekréciót, a bélmozgást, az inzulin-szekréciót, az értágulatokat.
  • P anyag - a gyomor, vékonybél szív- és antrális részeinek EU-sejtjeiben termelődik. Erősíti a bél perisztaltikáját, serkenti a hasnyálmirigy-lé, a nyál szekrécióját, értágulatot okoz.
  • Enteroglükagon - a vékonybél proximális részeinek A sejtjei termelik. A vékonybél tartalmának lassú mozgása. Ez a gyomor-bél traktus növekedési hormonja, mert elengedhetetlen a gyomor-bél traktus sejtjeinek normális életképességének és szaporodásának (sejtciklusának) fenntartásához. Az enteroglükagon megváltoztatja a sejtek replikációs sebességét, trofikus hatást fejt ki, különböző sérülésekkel elősegíti a bélnyálkahártya gyors helyreállítását.

A gyomor-bélrendszer endokrin rendszerének megzavarása elősegíti a gyulladásos-dystrophiás változások előrehaladását és a vékonybél nyálkahártyájának regeneratív képességének csökkenését.

A bélüreg és a membrán (parietális) emésztés zavarai

A gyulladásos degeneratív és atrófiás változások ahhoz vezetnek, hogy a nyálkahártya enterocitáinak szintje alacsony, emésztési enzimek hiánya van - laktáz, maltáz, alkalikus foszfatáz, és ez a legkifejezettebb laktázhiány. A üreg emésztése jelentősen csökken.

A kavitációval együtt a bomlás szenved és a parietalis (membrán), amelyet a bélsejtek által szintetizált enterocita felszíni ("kefe határ") enzimeken végeznek. A membrán emésztés a tápanyagok hidrolízisének fontos végállomása.

(Membrán) emésztés a fal közelében krónikus enteritisben jelentősen károsodott, valamint jelentősen csökkent a bél felszívódása (emésztési zavarok és felszívódási zavarok alakulnak ki).

Krónikus enteritisben, különösen hosszú távú áramlásban, a fermentopatin szinte mindig jelen van. Sok betegben a fermentopathia lehet elsődleges, genetikailag meghatározott (leggyakrabban laktázhiány), amelyet krónikus enteritis jelent meg vagy súlyosbít. A fermentopátia elősegíti a rosszindulatú emésztés és a felszívódási zavarok kialakulását.

A fermentopathiát az enterociták működését képező enzim megszakadása okozza, fejlődését a vékonybél sejtjeiben megnövekedett peroxidáció segíti. Különösen a magas lipidperoxidációs aktivitás gátolja a laktáz, maltáz és szacharóz termelését.

A motor működésének változása a belekben

A krónikus enteritis is rontja a bél motoros működését, amelyet megkönnyít a gyomor-bélrendszeri endokrin rendszer működése. A bélmozgás zavara a hiper- és hipomotoros dyskinesia egyik típusaként jelentkezik. A bélmozgás fokozódásával az agyalapi mirigy porcának érintkezése a bél nyálkahártyájával csökken és az emésztési folyamat gyengül. A csökkenő bélmotilitás terjedésével a chyme törött, fejlődik a felhalmozódás, valamint a dysbiosis, az enterociták károsodása rész Az epesavak membrán koagulációjának megsértése a bélben.

Végül a patogenetikai tényezők a kisgyermek és a felszívódási szindróma kialakulásához, fehérje rendellenességekhez vezetnek. Zsíros, szénhidrát, ásványi anyag, vitamin anyagcsere és expresszált testen kívüli rendellenességek.

A krónikus enteritis nemcsak gyulladás, hanem a vékonybél nyálkahártyájának fiziológiai regenerációjának megsértése is - az epithelium proliferációjának, a sejtek differenciálódásának kriptája, "elősegíti" a villi elutasítását és a bél lumenjébe. Az enterocita differenciálódás késleltetett folyamata, amely a legtöbb villiban funkcionálisan bomló, differenciálatlan hámsejtekkel bélelődik, amelyek gyorsan elhaltak. A keskenyebbek rövidülnek és sorvadnak, a kripták szklerotizálódnak vagy cisztás megnagyobbodásnak vannak kitéve. A nyálkahártya stromáját plazmasejtek, limfociták és eozinofilek szivják be.

A morfogenezis adatai alapján megkülönböztetik a nyálkahártya atrófiája nélküli krónikus enteritist és a krónikus atrophiás enteritist. Ez a két forma lényegében a krónikus enteritis morfológiai szakaszai (fázisai), amelyet ismételt enterobiopszia igazol.

Krónikus bélgyulladás esetén a teljes vékonybél vagy egy vagy másik rekesz (etnikum, ileitis) érintett.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]