Lymphoma Forum 2009 Krónikus lymphocytás leukémia 13.-15. 2009. március, Hotel Partizán, Tále.
Országos Onkológiai Intézet IV. Limfóma Fórum, Tále, 2009. március 13-15. CLL-es betegek kezeletlen és visszaeső betegek IV. Limfóma Fórum, Tále, 2009. március 13-15. MLPA CLL1 és CLL2 72h. perif termesztés. vér PKW del17p13 (tp53) kimutatással, MLPA eredményektől függetlenül Pozitív eredmények I-FISH panel CLL Az aberrációk kromoszómáinak elsődleges kimutatása Az MLPA del 13q14 del 13q14 = del13q14 IV pozitív megállapításainak ellenőrzése és mennyiségi meghatározása. Limfóma Fórum, Tále, 2009. március 13-15. Limfóma Fórum, Tále, 2009. március 13-15. Lymphoma Forum, Tále, 2009. március 13-15. PCR és heteroduplex anal az MRD anal anális klónális átrendeződésének azonosítására az 5-höz - AGCTCCAAGGACTCCCAG 3 A VH4-61 15 D1-26 0 JH6 DNS izolálása gélből és Anal szekvenálása az adatok és az átalakítás azonosítása céljából 11
Refrakter CLL Refrakter CLL kezelési döntés Purin analógok sikertelensége (a PR/KR elérésének sikertelensége) vagy a progresszió a kezelés abbahagyását követő 6 hónapon belül PR/KR (refrakter relapszáló CLL) betegeknél. Kedvező prognózis Jelenlegi rendellenességek p53, funk p53 integritása szükséges az apoptózis p53-rendellenességek kiváltásához: a mutációk/deléciók (del17p) gyakran expresszálják a CD38-at, nemut. Az IgVH V státusz biztosítja a TP53 mutációkat/deléciókat
A CLL-ben szenvedő betegek 30% -a, a fludarabin 50% -a refraktál. betegek A betegnek CLL-je van? Átalakítás? (DLBCL, HL-hez) PS Comorbidity Age Immunológiai rendellenességek (autoimmun citopenia, hypogammaglobulinemia) korábbi kezelése Prognosztikai tényezők (citogenetika, LU> 5 cm, remisszió) HLA azonos testvér (donor) Refrakter CLL terápiás mousse Alemtuzumab, RR
A betegek 50% -a, a válasz időtartama
1 év HD metilprednizolon (1 g/m2/D1-5) HD metilprednizolon + rituximab HD metilprednizolon + alemtuzumab Flavopiridol Lenalidomid FCR, RR
58% -os influenza-törés. betegek (77% influenza-érzékeny betegek) Ofatumumab Allogén SCT Myeloablatív betegek 5 cm, nincs komorbiditás TRM 25-40% RIC - idős betegeknél is TRM 15-22% 2-PFS 50-60% 2-OS 60-70% előtranszplantáció optimalizálás maximális DLI válasz kudarc/visszaesés elérése, hiányzik a GVHD kimérizmusa> 50% krónikus GVHD 2.gr késői relapszusokkal rendelkezik (klonogén progenitor CLL sejt, rezisztens a GVL hatásra?) I. következtetés II. következtetés Hatásos új gyógyszerek refrakter CLL hatású betegeknél indukció alapján A p53-tól független apoptózis mértéke, a CMV reaktivációjának GVL-hatása kulcsfontosságú szerepet játszik az allogén transzplantációban. Alacsony TRM a RIC allogén transzplantációs gyógyító modalitásában magas kockázatú CLL-betegek esetén Viszonylag rövid távú válaszok (
1 év) Az allogén SCT leküzdheti a nem mutált CLL-ben szenvedő, refrakter CLL-ben szenvedő betegek kedvezőtlen prognózisát. A transzplantáció idején aktív CLL-ben szenvedő betegeknél (gyakran del 17p-s betegeknél) köztes előkészítési módra van szükség (Flu + Mel) A KR az agvhd vagy a cgvhd időbeli fejlődésében fordul elő magas kockázatú CLL-ben és a fludarabinra nem reagáló fiatal betegeknél - korai donorkeresés - az allogén SCT korai indikációja 31
A betegek 60% -a) biológiai tényezők: A kemoterápia del13q14-hatásának hiánya (CD38 expresszió) nem bizonyított (sem alkilátok, sem purin analógok) az LH magas progressziója (a betegek 60-65% -a) megnövekedett LDH (
A betegek 80% -a) CAVE! extranodális fogyatékosság (
A betegek 30-40% -a): GIT, tüdő, CNS, de KD 10, LDT 10U/l) Egyéb: LDH, béta-2-mikroglobulin - 80% MabCampath - következtetés A vezető hatások eltérnek a kemoterápiától: elfogadhatóak ( a beteg figyelemmel kísérése szükséges) az első adagra adott válasz átmeneti - a MabCampath-kezelés első 1 2 hetében a T-sejtek szuppressziójának megelőzését eredményezi a fertőzés monitorozása a kezelés alatt és után. CMV reaktiváció 3-8 t. Hatásos az influenzára nem reagálók és p53 pozitívak esetén. CLL 46