Alapvető tények a 2-es típusú cukorbetegség okairól:

  1. A 2-es típusú cukorbetegséget az egyensúlyhiány okozza a hasnyálmirigy (hasnyálmirigy) ß-sejtjeiben az inzulintermelés és az inzulin hatása a célszövetekben (izom, zsír, májszövet).
  2. A szövetek inzulinérzékenysége (inzulinrezisztencia) miatt az inzulin hatása nem kielégítő. A szervezet ezt úgy próbálja leküzdeni, hogy növeli a hasnyálmirigy β-sejtjeinek inzulintermelését - kompenzációs hiperinzulinémia. Kezdetben legyőzi a szöveti érzékenység inzulinra gyakorolt ​​hatását és fenntartja a normális vércukorszintet. Amikor a hasnyálmirigy-ß-sejtek hosszú ideig nem képesek megnövekedett mennyiségű inzulint termelni, fokozatosan kudarcot vallanak. A plazma inzulinszintje csökkenni kezd, ami emelkedett vércukorszinthez (hiperglikémia) és a 2-es típusú cukorbetegség klinikai megnyilvánulásához vezet.
  3. A 2-es típusú cukorbetegség a civilizáció tipikus betegsége. Bizonyos örökletes (genetikai) hajlamokkal kell rendelkeznünk hozzá, de a lakosság talán egyharmadának vannak ilyenek, és nem mindenki betegszik meg. A környezeti tényezők azonban fontos szerepet játszanak a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában. A legfontosabb tényező a túlsúly és az elhízás, amely ezen betegek 60-90% -a. A legtöbb esetben a 2-es típusú cukorbetegség megjelenése egy bizonyos idő alatt bekövetkező súlygyarapodáshoz kapcsolódik. Így a környezeti tényezők (elhízás, alacsony fizikai aktivitás, nagy mennyiségű, nem megfelelő összetételű, magas kalóriatartalmú étrend bevitele, stressz) lehetővé teszik az örökletes tehetség megnyilvánulását és a cukorbetegség kialakulását.
  4. Ez a típusú cukorbetegség általában 40 éves kor után kezdődik, de az utóbbi években ezt a határt a fiatalabb korosztályokra is áthelyezték. A 2-es típusú cukorbetegséget gyakran néhány más betegség is kíséri (pl. A vérzsírszint rendellenességei - diszlipoproteinémiák), magas vérnyomás - artériás hipertónia, akár kis mennyiségű fehérje jelenléte a vizeletben - mikroalbuminuria, fokozott vérrögképződési hajlam - protrombotikus állapot és mások.). Ezeknek a betegségeknek az együttes előfordulását metabolikus szindrómának nevezik, amely az ateroszklerózis (az artériák megkeményedése) kialakulásának és kialakulásának fokozott kockázatával és annak szövődményeivel jár.

Mi tehát az ideális tabletta (orális antidiabetikus) ötlete a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére?

  • normalizálni tudja a szövetek érzékenységét az inzulin hatására
  • normalizálni tudja a hasnyálmirigy ß-sejtjeinek aktivitását
  • optimális hatása van a nap 24 órájában (napi egyszeri alkalmazás lehetősége)
  • nincs mellékhatása
  • normalizálni tudja a metabolikus szindróma egyéb tüneteit, amelyek gyakran 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél jelentkeznek (pl. magas vérnyomás, vérzsír-rendellenességek, elhízás)
  • a pirulának a lehető legkisebbnek kell lennie, kellemes ízű és színű

Ahogy azonban a romantika klasszikus szerzője, Alfred de Musset mondta: „A tökéletesség (ideális) nem létezik; megérteni az emberi szellem diadalát, vágyakozni, hogy tulajdonunkká váljon, veszélyes. "

cukorbetegség

Mi a tabletták (orális antidiabetikumok) jelenlegi osztályozása a klinikai gyakorlatban?

A hatásmechanizmus szerint az orális antidiabetikumokat több csoportra osztjuk:

  1. gyógyszerek, amelyek növelik a szövetek inzulinérzékenységét (inzulinérzékenyítők)
  • biguanidok (metformin)
  • tiazolidindionok (roziglitazon, pioglitazon)
  1. olyan gyógyszerek, amelyek stimulálják az öninzulin szekrécióját a hasnyálmirigy ß-sejtjeiből (inzulin szekretagógok)
  • szulfonilkarbamid-származékok (pl. gliklazid szabályozott felszabadulású, glimepirid)
  • meglitinid-származékok (pl. repaglinid, nateglinid)
  1. gyógyszerek, amelyek csökkentik a cukrok felszívódását a vékonybélben
  • alfa-glükozidáz enzim gátlók (pl. akarbóz, miglitol, voglibóz)

Biguanidák: javítják a szövetek csökkent inzulinérzékenységét (inzulinrezisztencia), elsősorban a májban megnövekedett glükóztermelés elnyomásával és kisebb mértékben a glükóz izom- és zsírszövet-felhasználásának növelésével is. A metformin pozitív hatást gyakorol a vérzsírszintre és pozitívan befolyásolja a véralvadási folyamatot. A beadás után nincs súlygyarapodás, és amint az Egyesült Királyság Prospektív Diabétesz Tanulmánya (UKPDS) kimutatta, a metformin lehet a választott gyógyszer elhízott, 2-es típusú cukorbetegeknél. A lehetséges mellékhatások közül a leggyakoribbak a különböző emésztési zavarok, amelyek gyakran csak átmeneti jellegűek.

Tiazolidinedionok: a klinikai gyakorlatban alkalmazott tabletták (orális antidiabetikumok) legújabb csoportja. Fő hatásuk az izom és a zsírszövet, ahol növelik a glükóz felhasználását. Kevésbé hangsúlyos hatásaik közé tartozik a máj megnövekedett glükóztermelésének csökkentése. Pozitívan hatnak a zsíranyagcserére is. A káros hatások miatt májkárosodás lehetséges, ezért a májfunkciós vizsgálatokat az alkalmazás előtt és alatt ellenőrizni kell. Ezenkívül súlygyarapodáshoz is vezethetnek, amelyet nemcsak a szubkután zsír növekedése, hanem a folyadék visszatartása is befolyásol.

Meglitinid-származékok: akkor stimulálja saját inzulinjának kiválasztását, amikor a szervezetnek leginkább szüksége van rá, azaz étkezéskor. A szulfonilkarbamid-származékokkal ellentétben gyorsabb a hatásuk és rövidebb a hatásuk. Főleg az étkezés utáni vércukorszintet befolyásolják (étkezés utáni glikémia).

Alfa-glükozidáz enzim inhibitorok: hatásmechanizmusuk az úgynevezett enzimek gátlásában áll alfa-glükozidázok, amelyek szükségesek a komplex cukrok egyszerű cukrokká bontásához, ezáltal csökkentve a cukrok felszívódását a vékonybélben. Az étkezés utáni vércukorszint nincs jelentősen emelkedve, ami arra utal, hogy fő felhasználásuk elhízott, 2-es típusú cukorbetegeknél lesz, akiknél magas az étkezés utáni vércukorszint (étkezés utáni hiperglikémia). Használatuk bizonyos korlátozása gyakori mellékhatás, különösen az emésztőrendszerből (pl. Puffadás, hasmenés).

Szulfonilureák: Jelenleg az új orális antidiabetikumok (PAD) bevezetése ellenére a szulfonilureás (SU) származékok a klinikai gyakorlatban továbbra is a legszélesebb körben használt PAD csoportok. Az SU antidiabetikumok szulfonil-karbamid-csoportot tartalmaznak, és szulfonamid anyagokból származnak. Hatásmechanizmusuk elsősorban az öninzulin szekréciójának elősegítése a hasnyálmirigy ß-sejtjeiben. Hatással vannak a bazálra, még az étellel kapcsolatban is (étkezés előtti) inzulin szekrécióra. Metabolikus hatása átfedésben van az inzulinéval.

Az SU származékok a következőkre oszlanak:

  • 1. generációs SU származékok: ide tartozik a tolbutamid, a klopropamid. A súlyos mellékhatások kockázata miatt ezeket a készítményeket szinte már nem használják a klinikai gyakorlatban.
  • 2. generáció SU származékai: ide tartoznak a glibenklamid, a gliklazid, a gliklazid szabályozott felszabadulású, a glimepirid, a glipizid, a glipizid GITS, a gliquidone.

Az SU-származékok nem jelentenek zsákutcát a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében, és továbbra is, minden bizonnyal bonyolultabbak, a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében.