Reishi és Shiitake a cukorbetegségben
Cukorbetegség szlovák cukorbetegség után anyagcsere-betegség, amely a Betegségmegelőzési és Megelőzési Központ [1] adatai szerint az Egyesült Államok lakosságának 8,3% -át (25,8 millió ember) érinti és a hetedik leggyakoribb halálok. Míg az 1-es típusú cukorbetegséget a genetika okozza, Megkapjuk a 2. típust, amely megelőzhető. A zsírok és szénhidrátok fontosak a testi funkciók szempontjából, de a túlzott mennyiségű étrend és a rendszeres testmozgás hiánya a cukorbetegség receptje. Az egészséges táplálkozás és a testmozgás a legfontosabb, amit tehetünk a cukorbetegség elkerülése érdekében, de a kutatások ezt is kimutatták Bizonyos típusú gombák fogyasztása késleltetheti a cukorbetegség kialakulását, és segíthet a cukorbetegeknél a normális vércukorszint fenntartásában.
Cukorbetegség - a megfelelő étrend a kezelés alapja
Régóta ismert, hogy az alultápláltság befolyásolja a 2-es típusú cukorbetegséget, de a tudósok csak néhány évvel ezelőtt fedezték fel ezt a biokémiai mechanizmust. A 2-es típusú cukorbetegség tünete az inzulinrezisztencia, amely védekező mechanizmus megakadályozza az alultápláltság káros hatásait. Az inzulin egy hormon, amely felelős a zsírok és szénhidrátok felhasználásának szabályozásáért a sejtenergia előállítása érdekében. Amikor sajtburgert eszünk, az emésztőrendszerünkben lévő savak és enzimek kémiai összetevőkre bontják. Ezek a kisebb részecskék a véráramban áramlanak, hogy a test különböző részeibe kerüljenek. Az inzulin lehetővé teszi a cukor kiszivattyúzását a vérből a sejtekbe, ahol energia előállítására használják. Miután az egyszerű cukrok a sejt belsejében vannak, több útvonalon mennek keresztül, amelyek közül az utolsó az elektronszállítási lánc (STB).
Az ETC-t megelőző utak a cukrokat új molekulákká alakítják, és e folyamat során megfosztják őket az elektronoktól, amelyek a transzporter molekulákhoz kötődnek. Az elektrontranszporterek megfogják és behelyezik az ETC-be. Az elektronokat egyik enzimből a másikba adják el, és minden egyes lépésnél a protonokat a membránon keresztül kidobják. Amint a pozitív protonok kiszorulnak, a membránon kívüli tér pozitív töltésű, a belső tér pedig negatív töltéssel rendelkezik. A töltésbeli különbség azt jelenti, hogy a membrán mindkét oldalán elektrokémiai gradiens van. A lánc végén az utolsó enzim három protont enged vissza a membránon keresztül. A protonok beáramlanak és forgatják a rotort - mechanikusan -, és ez a forgás a két molekulát összetolja. A két molekula egyesül képezi az ATP-t, amely a test fő energiamolekulája. Ez a folyamat olyan, mint egy víztartály turbinával. A protonokat egy tartályban tárolják, és felszabadulásuk megpörgeti a turbinát, energiát teremtve a test számára.
Az alultápláltság az anyagcsere útjának gátlásához vezet
Az ETC megfelelő működéséhez ATP-t kell használni, ha rendelkezésre áll, és tápanyagok (zsírok és cukrok) csak akkor szabad eladni szülőknek, ha felmerül a kereslet. Ha már elegendő mennyiségű ATP áll rendelkezésre, és a zsírok és cukrok még mindig a felsőbbrendű utakba áramlanak, problémák merülnek fel. A Diabetes és az elhízás vizsgálatával foglalkozó Metabolikus Intézet tudósai szerint [2], a túlzott mennyiségű zsír és cukor fogyasztása az energiatartalékok kimerülése nélkül sejtjeinket károsító gyökös oxigénformák kialakulásához vezet. Az ETC elektrontranszporterek túlterhelése elektronszivárgáshoz vezet a láncból. Az elektronok elszöknek, megkötik az oxigént és feloldják az intracelluláris komponenseket. Az állandó alultápláltság az anyagcsere útjának gátlásához vezet. Olyan ez, mint egy gyártósor, ahol túl sok az alapanyag és a munkáshiány. Ha a vezeték átfolyik rajta a leeső anyagon, és sérülést okoz a dolgozóknak, a vezető megnyomja a biztonsági leállítás gombot.
Az egyetlen probléma az, hogy a menedzser nem hagyja abba a további szállítmányok fogadását, így akkor is, ha a gyártósor leáll, a raktár továbbra is tele van fogadott szállítmányokkal. Az alultápláltság a test figyelmen kívül hagyja az inzulint, vagyis az inzulinrezisztenciát. Ez egy hatékony stratégia az oxigén radikális formáinak kialakulásának megakadályozására, de ha továbbra is étkezünk, vérünk túltelített cukorral (hiperglikémia), mert már nincs módunk feldolgozni ezt a cukrot és kimeríteni a véráramból .
A Reishi és a Shiitake enyhíti az inzulinrezisztencia kialakulását
Az alacsony zsír- és cukortartalmú étrend és a testmozgás kétségtelenül a legjobb stratégia az inzulinérzékenység fenntartására, de Bizonyos gombák fogyasztása is segíthet. Néhány gombafajta támogatja a gyökök felvételét, csökkenti a sejtek oxidatív károsodását és ezáltal csökkenti az inzulinrezisztencia kialakulását. Egereken végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a tarka fajok gombáiban található poliszacharidok elősegítik a szuperoxid-diszmutáz aktivitását, amely enzim fontos a szuperoxid-gyökök eliminációjában a mitokondriumokban - ahol az ETC előfordul [3]. Az Amale Orvostudományi Intézet [4] kutatói azt is megállapították, hogy a gombák A reishi csökkenti az oxidatív stresszt és javítja az ETC működését erős oxidáló szerek károsodása után. A Journal of Food Chemistry [5] publikált tanulmánya szerint tudják reishi gombákból származó poliszacharidok, mivel képesek csökkenteni a sejtek oxidációját közvetlenül vagy közvetve növeli az inzulinszintet és csökkenti a vércukorszintet. A shiitake gombákról azt is megállapították, hogy ellensúlyozzák a magas zsírtartalmú étrend oxidatív hatásait [6].
Reishi és Shiitake megcélozza az ETC-t
A gombák antioxidáns tulajdonságai farmakológiailag érdekesek, mert célozza meg a probléma forrását: a mitokondrium belsejében, ahol az ETC zajlik. Az inzulinrezisztencia az oxidatív károsodásokra adott válasz, és a gombákban található poliszacharidok minimalizálják ezt a károsodást. Ha inzulinrezisztencia lép fel, a vércukorszint elérheti a veszélyes szintet. Bizonyos típusú gombák segíthetnek helyreállítani az inzulinérzékenységet és enyhíteni az alultápláltság hatásait.
KULCSFONTOSSAGU KIFEJEZESEK:
ATP: A hivatalos név adenozin-trifoszfát. Sokféle szerepet játszik, de leggyakrabban "energiamolekulának" nevezik, mivel kémiai energiát ad át.
Vércukor-koncentráció: A vér glükózmennyisége. A glükóz belép a glikolízisbe, és nagy mennyiségű ATP-t képez az elektrontranszportlánc végén. Az alacsony vércukorszint korlátozza az ATP szintézisét, de a magas vércukorszint más problémákat okoz.
2-es típusú cukorbetegség (2-es típusú cukorbetegség): A diabétesz megszerzett formája, amelyet az inzulinrezisztencia és az alultápláltság és a testmozgás hiánya által okozott magas vércukorszint határoz meg. A legújabb kutatások kimutatták, hogy az inzulinrezisztencia valójában egy védekezési mechanizmus, amelynek célja az alultápláltsággal összefüggő oxidatív károsodások megelőzése.
Elektrokémiai gradiens: A membrán mindkét oldalán lévő elektromos töltés közötti különbség.
Elektronok: Az atom olyan komponense, amelynek negatív töltése van.
Elektronikus szállítási lánc: Az út, amelyen az emberek támaszkodnak az ATP (kémiai energia) előállítására. Az elektrontranszport-lánc nélkül az energia előállításához a glikolízisre kell támaszkodnunk, és naponta körülbelül a testsúlyunk felének megfelelő mennyiségű cukrot kell ennünk. Az elektrontranszport-láncban az elektronokat egyik enzimkomplexumból adják el a másikba, ahol az elektron utolsó befogadója molekuláris oxigén. Minden átadáskor protonokat injektálunk a membrán másik oldalára, elektrokémiai gradienst hozva létre. A lánc végén az utolsó enzimet mechanikusan hajtja a proton visszaáramlás. Az utolsó enzim az ATP-szintáz, és van egy rotora, amely forog, amikor a protonok az enzimbe áramlanak. A forgatás az ADP-t a foszfátcsoportra tolja, és lehetővé teszi ATP képződését. Az elektronszállító lánc a mitokondrium belső membránjában helyezkedik el.
Enzimek: Fehérjék, amelyek a reakció folytatásához szükséges energiamennyiség csökkentésével katalizálják a reakciókat. Ha a testünkben lejátszódó reakciókat megismételnék a laboratóriumban enzimek használata nélkül, sokuknak rendkívül magas hőmérsékletre - energiára lenne szükségük. Az enzimek nagyon hatékonyak, nem termelnek hulladékot és életben tartanak bennünket.
Inzulin: A hasnyálmirigyben képződő hormon, amely felelős az anyagcseréért. Az inzulin jelenléte serkenti a glükóz átvitelét a vérből az ATP szintéziséhez felhasználandó sejtbe. Inzulin hiányában a glükagon (egy másik enzim) energiává alakítja a zsírt. Tehát az inzulinnal a vércukor felhasználásra kerül, és enélkül zsírégetünk.
Inzulinrezisztencia: Védelmi mechanizmus a mitokondriumok oxidatív stressz elleni védelmére. Az inzulinrezisztencia azt jelenti, hogy még akkor is, ha inzulin van jelen, a vércukrot nem használják az anyagcseréhez. A vércukorszint továbbra is emelkedik, mintha inzulin nem lenne jelen. Az inzulinrezisztencia a 2-es típusú cukorbetegség tünete.
Mitokondria: Intracelluláris organelle, amelyet általában sejterőműnek neveznek. Itt hozzuk létre az energia nagy részét - az elektronszállító láncon keresztül.
Alultápláltság: A test túltelítettsége zsírokkal és cukrokkal, ha az ATP-készleteket nem használják. Más szóval, ha több kalóriát eszünk, mint amennyit fogyasztunk.
Poliszacharidok: Hosszú cukorláncok. Lehetnek összetettek, elágazók vagy lineárisak, és egy vagy több cukortípusból állhatnak.
Protonok: Az atom olyan komponense, amelynek pozitív töltése van.
Reaktív oxigén fajok: Reaktív molekulák, amelyek károsíthatják sejtjeinket. Az oxidatív károsodást néha az öregedés okának tekintik. A reaktív oxigénfajokra példák a szuperoxidok és a hidrogén-peroxid.
Szuperoxid-dismutáz: Enzim, amely a rendkívül reaktív szuperoxidokat hidrogén-peroxiddá és oxigénné alakítja. A hidrogén-peroxidot ezután más enzimek tovább katalizálják, hogy vízzé alakítsák. A szuperoxid-dismutáz egy rendkívül fontos antioxidáns molekula, amely megakadályozza, hogy a szuperoxidok károsítsák sejtjeinket.
KIVÁLASZTOTT KUTATÁSOK ÉS KIVONATOK:
Sudheesh, N., Ajith, T., Mathew, J., Nima, N. és Janardhanan, K. (2012). A Ganoderma lucidum megvédi a májat a mitokondriális oxidatív stressztől és javítja az elektrontranszportlánc aktivitását a szén-tetrakloriddal mérgezett patkányokban. Hepatológiai kutatás: a Japan Society of Hepatology hivatalos folyóirata, 42 (2), 181-191.
"A mitokondriumokban nőtt a reaktív oxigénfajok szintje, és a mitokondrium membránpotenciálja jelentősen csökkent. A Reishi beadása dózisfüggetlen módon nagymértékben védte a máj mitokondriumait. "
"Következtetés: Az eredmények azt sugallják, hogy a Reishi májkárosodás elleni védőhatása az oxidatív stressz csökkenésének, a mitokondriális enzimek helyreállításának és a membránpotenciálnak köszönhető."
Fatmawati, S., Shimizu, K., & Kondo, R. (2011). Ganoderol B: a Ganoderma lucidum termőtestéből izolált erős α-glükozidáz inhibitor. Fitomedicina, 18 (12), 1053-1055.
"Az α-glükozidáz inhibitor jelentős potenciállal bír a 2-es típusú diabetes mellitus kezelésében, mivel megakadályozza a szénhidrát emésztést. Az α-glükozidáz aktivitást csökkentő anyagok keresése a Ganoderma lucidum termőtestében hatóanyagok megtalálására vezetett. A Reishi gyümölcsből származó CHCl3-kivonatról kiderült, hogy α-glükozidázt gátló aktivitással rendelkezik in vitro. "
"A napi étrendünk fő összetevői, a szénhidrátok (például a poliszacharidok) egyszerű cukrokká alakulnak, majd felszívódnak a bélben. Az α-glükozidáz (EC 3.2.1.20), a vékonybél hámjában található enzim katalizálja a diszacharidok és az oligoszacharidok hasadását glükózzá. A 2-es típusú diabetes mellitus kezelésére egy α-glükozidáz-gátlót javasoltak, mivel hatása megakadályozza a szénhidrátok emésztését. Valójában az a-glükozidáz inhibitorként ismert akarbóz megakadályozza az étkezés utáni vércukorszintet, és csökkenti az étkezés utáni hiperglikémiát és a glikált hemoglobint (Martin és Montgomery 1996). A természetes termékekből készült antidiabetikus anyagok vizsgálata során azt tapasztaltuk, hogy a Duanwood Red Reishi kivonata erősen gátolja az α-glükozidázt. "
Handayani, D., Chen, J., Meyer, B. J. és Huang, X. F. (2011). Az ehető shiitake (Lentinus edodes) megakadályozza a zsírraktározást és csökkenti a trigliceridszintet a magas zsírtartalmú étrenddel ellátott patkányokban. Journal of Obesity, 2011, 1–8.
"Ez a tanulmány azt is feltárta, hogy negatív összefüggés van a shiitake-kiegészítők mennyisége, valamint a testtömeg, a plazma TAG és a teljes zsírsúly növekedése között."
"Ez a tanulmány kimutatta, hogy a HD-M hozzáadása egy nagy energiájú étrendhez, amely 50% zsírt tartalmaz, jelentősen megakadályozhatja a patkányokban a teljes zsírlerakódást, és jelentősen csökkentheti a plazma TAG-értékét ahhoz képest, hogy az étrendben nincs shiitake. Azt is megállapították, hogy a plazma TAG csökkenésére gyakorolt hatás közvetetten függ a z kiegészítés mértékétől shiitake gomba és közvetlenül a zsigeri zsír mennyiségétől függ. "
Anderson, E. J., Wasserman, D. H., Woodlief, T. L., Boyle, K. E., Lustig, M. E., Neufer, P. D. és mtsai. (2009). A mitokondriumokból származó H2O2-kibocsátás és a sejtes redox állapot kombinálja a túlzott zsírbevitelt az inzulinrezisztenciával mind rágcsálókban, mind emberekben. Journal of Clinical Investigation, 119 (3), 573-581.
"Fordítva, a felesleges redukciós ekvivalensek képződése valószínűleg növeli az I. komplex és/vagy az ubikinon raktárak redox állapotát. Nyugalmi körülmények között az I komplexből származó elektronszivárgás mértéke rendkívül érzékeny a redox állapot/membránpotenciálra (37–40), így feltételezhető, hogy a redukáló ekvivalensek kis feleslege is a szuperoxid képződésének exponenciális növekedését és mitokondriális H2O2-kibocsátás. "
"Ez azt jelenti, hogy a mitokondriális diszfunkció, mint az inzulinrezisztencia, a táplálék elárasztása következtében a sejtanyagcserében bekövetkező változások eredménye, nem pedig az elsődleges oka."
"E tanulmány eredményei arra utalnak, hogy a vázizomrostok biológiai állapota, beleértve az inzulinérzékenység mértékét, funkcionálisan kapcsolódik a sejt redox állapotához. Ezzel a mechanizmussal az elektrontranszport rendszer redukciós potenciálja lehetővé teszi a sejt számára az anyagcsere egyensúlyhiány észlelését, míg a mitokondriumokból származó H2O2 kibocsátás lehetővé teszi a megfelelő egyensúlyozó reakció elindítását - a redox állapot eltolódását és az inzulinérzékenység csökkentését a metabolikus egyensúly helyreállításához.
"Először is fontos felismerni, hogy az inzulinstimulált glükózfelvétel javítására tervezett farmakológiai megközelítések a metabolikus igények megfelelő növekedése nélkül súlyosbíthatják a rejtett problémákat, és az intracelluláris redox környezetet tovább mozgathatják oxidált állapot felé. Másodszor, ez a tanulmány bebizonyítja, hogy a mitokondriumokat megcélzó antioxidánsok alkalmazása potenciálisan hatékony kiegyensúlyozó stratégiát jelent az inzulinrezisztencia és más krónikus anyagcsere-egyensúlyhiánnyal járó betegségek kezelésében. "