krónikus hányinger

Az émelygés (görög eredetű - "tengeri betegség") nagyon kellemetlen, egyedileg leírt, szubjektív érzés a garat hátsó részén, az epigastriumban vagy az egész hasban - vegetatív megnyilvánulásokkal (sápadtság, izzadás, nyálképzés, tachycardia), a gyomor tónusának elvesztése, a nyombél összehúzódása és a béltartalom visszafolyása a gyomorba. Lehet, hogy nem okoz hányást. Az émelygés egy adaptív-evolúciós folyamat - figyelmeztető jel, védelmi mechanizmus, amely állítólag megvéd minket a méreganyagok fogyasztásától. Az embereknél azonban hányinger is előfordul például műtét, kemoterápia, kinetosis után, amikor ez nem tűnik alkalmazkodó folyamatnak. Mindazonáltal a toxin védekezés hipotézisét részesítjük előnyben.

Ez az érzés nem írható le betegségként, de igen nem specifikus tünet, különféle ingerek okozzák. Ha az émelygés továbbra is fennáll, súlyosabb lehet a beteg számára, mint önmagában a hányás - a hányási epizódok jobban tolerálhatók, mint a hányinger önmagában.

Osztályozás:

a) akut hányinger (időtartama legfeljebb 24 óra)
b) krónikus hányinger (időtartama több mint 24 óra)

Okok:

A. fájdalomcsillapítók
1. Aspirin (a GIT helyi irritációja); 2. NSAID-ok (a GIT helyi irritációja); 3. Morfin és más opioidok

B. szívgyógyszerek
1. Digoxin; 2. antiaritmiás szerek; 3. Vérnyomáscsökkentők: a. béta-blokkolók, b. kalciumcsatorna-blokkolók, c. diuretikumok

C. dopamin antagonisták
1. L - Dopa

D. antibiotikumok/vírusellenes szerek
1. eritromicin; 2. tetraciklin; 3. szulfonamidok; 4. antituberkulotikumok; 5. Aciklovir

E. neurológiai gyógyszerek
1. antiparkinson gyógyszerek; 2. görcsoldók

F. kemoterápiás szerek
1. súlyos: Cisplatinum, Dacarbazine, Mechlorethamine; 2. köztitermék: etopozid, metotrexát, citarabin; 3. fény: Fluorouracil, Vinblastine, Tamoxifen

G. nőgyógyászati ​​gyógyszerek
1. ösztrogének (főleg nagy dózisban); 2. orális fogamzásgátlók

H. gasztroenterológiai gyógyszerek
1. szulfaszalazin; 2. azatioprin; 3. H2 blokkolók; 4. loperamid; 5. TNF-alfa inhibitorok

I. vegyesen
1. orális antidiabetikumok; 2. prolaktin inhibitorok; 3. sugárkezelés; 4. vitaminok és ásványi anyagok (főleg cink, vas); 5. érzéstelenítők; 6. kábítószerek

Járványtan

Az epidemiológiai adatok nem gazdagok. A rendelkezésre álló vizsgálatok szerint a megkérdezett felnőttek több mint 50% -a egy hányinger, a felnőttek több mint 30% -a pedig egy hányás egy év alatt számolt be. Az émelygés gyakoribb nőknél, gyermekeknél és időseknél.

Kórélettan

Az émelygés mechanizmusa még mindig nem pontosan ismert, felfogása valószínűleg közvetített agykérget. Az émelygés patofiziológiájának megértéséhez meg kell magyarázni a "hányinger dinamikus küszöbét" kifejezést, amely percenként változik. Feltételezzük, hogy minden egyénnek megvan a maga dinamikus küszöbe, amely minden pillanatban függ bizonyos belső tényezők kölcsönhatásától a szorongás, elvárás és alkalmazkodás változó állapotával. Ez a dinamikus kölcsönhatás megmagyarázza a nausogén ingerekkel való találkozás inter- és intra-individuális változatosságát.

Az émelygést kiváltó ingereket a következő sejtek küldik a nucleus tractus solitariusba:

  1. vestibularis készülék és kisagy,
  2. kéreg és limbikus rendszer,
  3. postrema területe,
  4. gyomor-bél traktus a vagus idegen keresztül.

A szerotonin/dopamin és a hisztamin/acetilkolin közvetíti őket. Ezek a megállapítások jelentik az émelygés és hányás kezelésének fejlesztésének alapját.

A hányinger alapvető mechanizmusa összetett és magában foglalja:

  • pszichológiai állapot,
  • központi idegrendszer,
  • vegetativ idegrendszer,
  • gyomor dysrhythmia,
  • endokrin rendszer.

Központi idegrendszer

A kemoszenzitív receptorok észlelik a vérben a nausogén/emetogén szer jelenlétét, és továbbítják ezeket az információkat a vér-agy gáton kívül elhelyezkedő postrema területre (az opioid, a szerotonin 5-HT3 és a dopamin D2 receptorok gazdag ábrázolása) és a mag traktusába. solitarius (NTS) környék, postrema területtel. A vagus afferens idegrostjai, amelyek érzékelik a gyomor tartalmát és tónusát, információt továbbítanak a nucleus tractus solitarius felé is. Az NTS idegsejtjei továbbítják az információt a központi mintagenerátorhoz (neuronok csoportja, amely koordinálja a geg reflex kiváltásáért felelős efferens idegpályákat), majd a hosszúkás gerincvelő és a hipotalamusz elülső részébe, ahonnan az agy magasabb területei bejuthatnak elérte. Számos tanulmány eredménye arra a következtetésre vezet, hogy az émelygés koordinációjának központja a kéregben van (prefrontális kéreg, cingulatae gyrus).

Vegetativ idegrendszer

Az émelygés során bekövetkező fiziológiai változások (izzadás, sápadtság, nyálképzés, a vérnyomás emelkedése, tachycardia, bőr érszűkület, csökkent gyomor-bélrendszeri mozgékonyság) az autonóm (vegetatív) idegrendszer (ANS) hatására nyilvánulnak meg. Az émelygés fokozott észlelése a parasimpatikus hatás csökkenésével és a szimpatikus fokozott hatásával jár.

Gyomor dysrhythmia

A gyomor neuromuscularis szerv, és myoelektromos aktivitása mérhető. A normál myoelektromos aktivitás a gyomor, a simaizom, az enterális idegrendszer, az autonóm idegrendszer és a hormonszint belső pacemarkerje közötti aktivitás egyensúlyának mutatója. Számos tanulmány mutat összefüggést a hányinger és a gyomor diszritmiája között terhesség alatt, mozgásbetegség és gyógyszer okozta hányinger között. Ennek ellenére a gyomor diszritmiája vagy a vékonybél diszmotilitása és az émelygés közötti okozati összefüggés még nem teljesen elfogadott.

Endokrin rendszer

Az émelygés patogenezisében lévő hormonok közül a vazopresszin a legfontosabb. A vazopresszin szintje korrelál az émelygés intenzitásával. A vazopresszin szuprafiziológiai szintje gyomor diszritmiát és hányingert okozhat. Ennek ellenére az émelygés és a vazopresszin kapcsolata még nem tisztázott.

A kortikotropin-felszabadító faktort (CRF) az agy-bél kapcsolat (a vékonybél proximális része) mediátoraként azonosították, és stimulálhatja a motoros idegek gátlását a hátsó magban. vagi (a szív, a légzőrendszer és az emésztőrendszer paraszimpatikus beidegzését biztosítja), ami viszont a gyomor kiürülésének lassulásához és émelygés kiváltásához vezet.

Klinikai kép és diagnózis

a. akut hányinger - általában akut fertőzéssel társul, főleg az emésztőrendszerben, vagy új gyógyszerek, akut miokardiális infarktus, fejfájás, az emésztőrendszer hirtelen elzáródása okozza
b. krónikus hányinger - részleges mechanikai rendellenességek az emésztőrendszerben, motilitási rendellenességek, funkcionális rendellenességek, pszichogén rendellenességek, koponyaűri folyamat, anyagcsere- és endokrin betegségek


Objektív vizsgálat

A fizikai vizsgálat a következőkre összpontosít:

  • a kiszáradás jelei - bőr turgor, hipotenzió, ortosztatikus változások,
  • sárgaság,
  • lymphadenopathia,
  • a tireotoxikózis jelei,
  • a has alapos vizsgálata,
  • neurológiai vizsgálat,
  • szemészeti vizsgálat.

A laboratóriumi vizsgálat a következőkre összpontosít:

  • vérkép, FW, elektrolitok, hasnyálmirigy enzimek, hCG, összes fehérje/albumin,
  • specifikus toxinok, TSH.

További vizsgálatok:

  • EKG,
  • A has röntgen- vagy CT-vizsgálata (a mechanikus elzáródás kizárása),
  • ezofagogasztroszkópos vizsgálat,
  • egyéni szakemberek (kardiológus, infektológus, neurológus, pszichiáter, nőgyógyász, fül-orr-gégész stb.) vizsgálatai.

Speciális vizsgálatok:

  • a gyomor kiürítésének dinamikus szcintigráfiája (a használat korlátozott),
  • elektrogasztrográfia,
  • antrododenális manometria.

Kezelés

Különbséget kell tenni akut/krónikus hányinger között. Főleg prokinetikát és antiemetikumokat alkalmaznak.

Akut hányinger - antihisztaminok, antidopanergikumok (fenotiazinok és benzamidok), 5-HT3 antagonisták, benzodiazepinek - posztoperatív hányinger és hányinger kemoterápia után.
Krónikus hányinger - neuromodulátorok - olanzapin, gabapentin, benzodiazepinek. A lassú gyomorürülés során prokinetikát adnak hozzá.

Az anti-drogok/prokinetikák választott gyógyszerekre bontása a hatás helyei szerint

Első választott gyógyszerek:

metoklopramid, domperidon, haloperidol, proklorperazin, tietilperazin, butil-szkopio-amin/hioszin-butil-bromid. Nem célszerű prokinetikumot (metoklopramid) és antikolinerg szereket (butil-szkolopamin/hiozcin-butil-bromid) felírni egyidejűleg, mivel blokkolják a prokinetika hatását okozó kolinerg mechanizmust.

  1. prokinetikus antiemetikumok
    Támogatják a gyomor és a belek mozgékonyságát, a pylor relaxációjával és az alsó nyelőcső záróizom tónusának növekedésével együtt, támogatják a gyomor kiürülését. Gasztritisz, gyomor pangás esetén alkalmazzák őket. A metoklopramid és a domperidon alkalmas a funkcionális bélelzáródásra. Ne használja bélelzáródás esetén!
  2. főként a kemoreceptív zónára ható antiemetikumok (területi postrema)
    Hatásuk a dopamin receptor blokkolás mértékétől függ. A klórpromazin enyhe hányáscsökkentő hatású, a proklorperazin és a teaterilperazin hatékonyabb.
  3. görcsoldók és antiszekréciós antiemetikumok
    Ha csökkenteni kell a gyomor-bélrendszeri szekréciót, és butilszkolopamint/hiozcin-butil-bromidot adnak a bél kólikájának.