traktus

A terhes nők emésztőrendszeri rendellenességei jelentősen megnehezíthetik a terhesség lefolyását. A terhesség alatt ismerünk kevésbé súlyos természetű betegségeket, például hányingert és hányást, amelyek a terhes nők 50-90% -ánál fordulnak elő, de olyan komolyabb természetű betegségeket is, mint a májbetegségek, amelyek valódi - a terhes nő és magzata egészségét és életét fenyegető veszély. Ezen állapotok differenciáldiagnosztikája, kezelése és prognózisa szintén jelentősen javult a minőségi, gyors és pontos laboratóriumi diagnózis, a jobb ellátási színvonal és az olyan súlyos diagnózisok, mint a preeclampsia és a HELLP szindróma, valamint a terhesség korai megszakítása miatt.

A leggyakoribb probléma - hányás

A terhesség hányásának két szakaszát ismerjük fel:

  • I. fokozat - a terhes nő rosszul érzi magát, de a belső környezet laboratóriumi eredményei változatlanok,
  • II. fokozat - a terhes nő állapota romlik és a belső környezet megzavarodik.

Jelentősen megemelkedett májparaméterek esetén, amikor csökkenésük még a kezelés alatt sem jelentkezik, a máj USG-javallt. (14, 3)

A terhesség alatti hányás alapvizsgálatai a következők:

  • a terhes nő klinikai állapotának értékelése: a terhes nő általános állapota, vérnyomás, pulzusszám, összeomlási állapotok jelenléte, fogyás, a kiszáradás mértékének értékelése,
  • turgor és bőrszín, nyálkahártya nedvesség vizsgálata,
  • tapintási vizsgálat: érzékenység az epigastrium, a has, az organomegalia területén, a méh mérete és érzékenysége,
  • laboratóriumi vizsgálatok: glikémia, Na, K, Cl, AST, ALT, GMT, AMS, karbamid, kreatinin, fT4, TSH,
  • vérképek (magasabb hemoglobin és megnövekedett hematokrit kiszáradás, valamint hematokrit vagy vérszegénység csökkenése vitaminhiány miatt) és haemokoagulációs paraméterek vizsgálata,
  • vizeletvizsgálat: ketontestek jelenléte; ha a leukociták pozitívak, küldjön vizeletet tenyészvizsgálatra,
  • ultrahangvizsgálat - a terhesség vitalitása,
  • a máj ultrahangvizsgálata jelentősen megnövekedett májparaméterekkel, a differenciáldiagnózisban is. (1)

A Helicobacter pylori fertőzés, a gyomornedv fokozott szekréciója, az étel átjutásának lelassulása a gyomor-bél traktuson, hormonális változások - az ösztrogének és az emberi choriogonadotropin megnövekedett szintje szintén szerepet játszhat a terhességi hiperemézis etiopatogenezisében (több magzati és moláris magzatú nőknél genetikai betegségek, hajlam (gyakoribb nőknél a vérkapcsolatokban és a későbbi terhességekben). (22)

A laboratóriumi vizsgálatok megerősítik a máj aminotranszferázok szérumszintjének emelkedését, amely akár a normák húszszorosát is elérheti. A sárgaság ritka. A szérum karbamid- és kreatininszint általában megemelkedik. Hipofoszfatémia, hipomagnémia és hipokalaémia van jelen. A laboratóriumi rendellenességek általában normalizálódnak a hányás visszatérésével. (20)

A differenciáldiagnózis során ki kell zárni a gasztroenteritist, a kolecystitist, a pyelonephritist, a hasnyálmirigy-gyulladást, a gastroduodenalis fekélybetegséget és a hyperthyreosisot. (21)

Terhességi hepatopathia

Az összes terhes nő körülbelül 3% -ában a terhesség lefolyását a máj diszfunkciója bonyolítja. (23) A terhességgel közvetlenül összefüggő májbetegségeket specifikus terhességi hepatopathiának nevezik, és ezek közé tartozik a hyperemesis gravidarum, az intrahepatikus terhességi kolesztázis, a preeclampsia (PEE) és az eklampsia májbetegségei, a HELLP-szindróma és az akut máj steatosis (AFL terhesség esetén). (5)

Terhes nők intrahepatikus kolesztázisa

A terhesség intrahepatikus kolesztázisát (ICP) a bőrviszketés és az emelkedett szérum epesavak jellemzik. Az állapot általában a terhesség második felében alakul ki, és a születés után gyorsan javulni szokott. Az ICP krónikus placenta elégtelenség, intrauterin magzati hypoxia kialakulásával jár együtt, a koraszülés és a halva születés fokozott kockázatával. (10)

A viszkető test gyakran a betegség egyetlen tünete, ezért az ICP-t ki kell zárni vagy meg kell erősíteni minden viszketésben szenvedő terhes nőnél. A viszketés megjelenése után 2–4 hetes késéssel ritkán fordulhat elő sárgaság. Az aminotranszferázok szérumszintje ritkán lehet a referencia standard 20-szorosa. Általában a betegek 50-60% -ában két-tízszeres növekedés van jelen. Így az aminotranszferázok normális szintje nem zárja ki a betegséget. A GMT szint általában nem emelkedik. Az ICP diagnózisának kritériuma a szérum epesavszintjének növekedése> 10 μmol/l. (15) A szülész mellett egy hepatológus is részt vesz a terhesgondozásban. Az ICP kezelésében a leggyakrabban alkalmazott gyógyszerek az ursodeoxycholsav (UDCA) és az S-adenozil-L-metionin (SAMe).

A klinikai és laboratóriumi tünetek a terhesség után normalizálódnak. Vannak azonban olyan esetek, amikor a szülés után fennáll az ICP-perzisztencia, amikor a betegség örökletes formáit kell keresni, amelyek hajlamosak a májfibrózisra és a cirrózisra. A betegség megismétlődése a következő terhességekben gyakori. Az ICP a későbbi máj- és epevezeték-megbetegedések egyik kockázati tényezője. (25)

Preeclampsia és eclampsia

A terhességi magas vérnyomás a két független mérés során a vérnyomás 140/90 Hgmm feletti emelkedését jelenti. A preeclampsia, az eclampsia és a HELLP-szindróma (hemolízis, megemelkedett májenzimszint és alacsony vérlemezkeszám) a hipertóniás betegségek spektrumához tartozik, amelyek az irodalom szerint a terhes nők akár 12-22% -ánál fordulnak elő. (17) A preeclampsia egy multisystem rendellenesség, amely az összes terhes nő körülbelül 5-10% -át érinti, és károsodott vese-, központi idegrendszeri, vérképző és májműködéshez vezethet. (22)

A betegség minden klinikai megnyilvánulása azzal magyarázható, hogy az anya reagál általános generalizált endothel diszfunkcióra. (16) A vaszkuláris tónus endotheliális kontrolljának megsértése hipertóniát és fokozott érpermeabilitást okoz. Ez felelős az ödéma és a proteinuria kialakulásáért. A súlyos PEE klinikai megnyilvánulása a fejfájás, émelygés és hányás. A kóros májvizsgálati eredmények másodlagosak az érszűkület és a máj iszkémia szempontjából, és a betegek körülbelül 20-30% -ában vannak jelen. Az aminotranszferázok aktivitása általában nem haladja meg a normális érték tízszeresét. Ritkábban találunk emelkedett bilirubinszintet is. Bármely preeklampsziával gyanús terhes nőt kórházba kell helyezni a további differenciáldiagnosztika, a kezelés beállítása vagy a terhesség megszakítása érdekében, ha egészségi állapota - vagy magzati állapota - ezt megkívánja. (5) A preeclampsia által bonyolult terhesség növeli az anyai és perinatális morbiditás és mortalitás kockázatát.

HELLP szindróma

A HELLP-szindróma (hemolízis, emelkedett májenzimek, alacsony vérlemezkeszám) a hemolízis kombinációja a mikroangiopathia megnyilvánulásával a vér kenetében (schistocyták jelenléte), megnövekedett laboratóriumi májvizsgálatok és alacsony vérlemezkeszám a terhesség alatt. Egyes szerzők külön betegségnek tartják, mivel a magas vérnyomás és a proteinuria nem minden betegnél jelentkezik - az esetek 20% -ában hiányozhatnak. (2, 7)

A HELLP szindróma diagnosztizálható az ún Tennesiai vagy mississippi kritériumok. A tennes-i osztályozás szerint a HELLP-szindróma megkülönböztethető:

  • teljes, ha hemolízis (a laktát-dehidrogenáz növekedése, a haptoglobin csökkenése, a konjugálatlan bilirubin növekedése), thrombocytopenia és az aminotranszferázok növekedése van jelen,
  • részleges, amikor e kritériumok közül csak egy vagy kettő teljesül. (13)

A HELLP-szindróma diagnózisa tehát elsősorban klinikai és laboratóriumi kritériumokon alapul, de olyan képalkotó módszerek, mint a komputertomográfia, a mágneses rezonancia képalkotása és a máj szonográfiai vizsgálata segíthetnek a HELLP-szindróma szövődményeinek, például a szívinfarktus, a haematoma vagy a májrepedés felderítésében. (11)

A HELLP-szindróma sikeres kezelését a korai helyes diagnózis és az anya és az újszülött átfogó intenzív kezelése határozza meg. A terhesség korai megszakítása kulcsszerepet játszik a kezelésben. (13)

Akut terhességi máj steatosis

Az akut terhességi máj steatózist (steatosis gravidarum, Sheehan sárga máj atrófiája, a terhesség akut zsírmája - AFLP) Stander és Cadden írta le először 1934-ben, ún. akut sárga máj atrófia. Ez egy életveszélyes állapot, amelyet a májsejtek mikrovezikuláris zsírelfajlása jellemez, ami a terhesség májelégtelenségének oka. (13)

Az AFLP oka a sejtanyagcsere zavara a zsírsavak mitokondriális β-oxidációjának szintjén, amely fontos energiaforrás, különösen a vázizmok és a szívizom sejtjei számára. (12, 4) A hemokoagulációs paraméterek megváltoznak a máj és a DIC szintetikus funkcióinak károsodása miatt. A thrombocytopenia, ellentétben a HELLP szindrómával, nem jellemző a betegségre. Hyperammonaemia és lactacidosis jellemzi a vesekárosodással járó betegség súlyos lefolyását. Jellemző a súlyos leukocytosis. A betegek felének preeclampsia van. Az aminotranszferázok a legtöbb betegben megemelkednek, a koncentrációk a kiindulási értéktől a normál tartomány több mint 10-szereséig változnak.

Az AFLP és a HELLP szindróma számos klinikai jele gyakori, de AFLP esetén a májkárosodás általában súlyosabb. (16)

A megemelkedett bilirubin, aminotranszferázok és epesavak mindig a májbetegség tünetei a terhesség alatt. Megfelelő differenciáldiagnózist igényelnek, mivel ez lehet a specifikus terhességi hepatopathiák első megnyilvánulása.

Gesztációs diabetes mellitus (GDM)

A terhesség alatt fennálló cukorbetegség számos komoly kockázatot jelent az anyára és a magzatra nézve. A kezelések sikerei, az új terápiás megközelítések, az intenzívebb kezelési rend, az önellenőrzés, az emberi inzulinok, a következetes oktatás segített a perinatális mortalitás csökkentésében a nem diabéteszes populációval összehasonlítható szintre, a magzati makrosómia megelőzésében, a nem teratogén magzati fejlődés és a normális laktáció elérésében.

Az anyai anyagcsere terhesség alatti változásai egészséges nőknél is jelentkeznek. Csökken az éhgyomri glükóz, megnő az étkezés utáni glikémia, megnő az éhomi és étkezés utáni inzulin, valamint fokozott a lipolízis. A jelen lévő inzulinrezisztencia összehasonlítható az inzulinrezisztenciával 2-es típusú cukorbetegségben. Ez egy hiperinsulinémia, normál számú inzulinreceptorral, poszt-receptor rendellenesség. (19)

A terhességi cukorbetegség szűrésének megvalósítása

A terhes nő 10-12 órás éhgyomorra éhgyomorra 75 g 250-300 ml vízben oldott glükózt iszik - az utolsó 3 nap táplálékfogyasztásának korlátozása nélkül. A glikémiát kapilláris vérben határozzuk meg 2 órán belül. Ha a kapilláris vércukorszint 7,8 mmol/l vagy több, akkor a szűrés pozitív és a glükóz tolerancia zavara van. A diagnosztizált károsodott glükóz tolerancia terhesség alatt történő diabetológiai és szülészeti ellátását a terhes cukorbeteg nők gondozásának alapelvei szabályozzák. (28, 18, 26)

Az éhomi glikémiát 5,3 mmol/l-ig, az étkezés előtti glikémiát 5,0–6,0 mmol/l, az étkezés utáni glikémiát 7,0–7,4 mmol/l-ig (két órával) a GDM jó metabolikus kompenzációjának tekinthetjük. A glikált hemoglobin HbAlc értékeknek legfeljebb 6,1% -nak kell lenniük (maximum 2% -kal magasabb a normálistól), és ezeket 3 havonta meg kell vizsgálni.

Következtetés

A gyomor-bél traktus terhesség alatti betegségei sok nehézséget okoznak, amelyek helyes felmérése, monitorozása és megoldása a gyors és hozzáférhető laboratóriumi diagnosztikának köszönhetően is lehetséges. A terhes nőknél a gyomor-bél traktus betegségének sokszor klinikailag szerény tünetei biokémiai paraméterekkel detektálhatók, ezáltal biztosítva azok korai felismerését, amely a fő megelőző összetevő, különösen a legveszélyesebb diagnózisoknál, amely jelentősen befolyásolhatja az anyai és perinatális morbiditást súlyossága és gyors romlása.