Orvosi szakértői cikk

  • Járványtan
  • Okoz
  • Patogenezis
  • Tünetek
  • Diagnosztika
  • Mit kell feltárni?
  • Hogyan fedezzük fel?
  • Milyen vizsgálatokra van szükség?
  • Kezelés
  • Kivel szeretne kapcsolatba lépni?
  • Gyógyszerek
  • Megelőzés

Jódhiányos betegség (endémiás golyva) - olyan állapot, amely bizonyos földrajzi területeken előfordul, a környezet jódhiányával jár, és amelyet a pajzsmirigy megnagyobbodása jellemez (a golyva szórványosan alakul ki olyan embereknél, akik az endémiás golyva területén kívül élnek). A golyva ezen formája minden országban elterjedt.

rendellenességek

[1], [2], [3]

Járványtan

A WHO szerint a világon több mint 200 millió endémiás rothadásban szenvedő beteg van. A betegség terjed a hegyekben (Alpok, Altáj, Himalája, Kaukázus, Kárpátok, Cordillera, Tien Shan) és sima területeken (Közép-Afrika, Dél-Amerika, Kelet-Európa). Az oroszországi endémiás rothadásról az első információ Ležnev "Goiter in Russia" (1904) című művében található. A szerző nemcsak az országban elterjedtségről szolgáltatott adatokat, hanem jelezte, hogy ez az egész szervezet betegsége. Az egykori Szovjetunióban az endemikus golyva Oroszország, Nyugat-Ukrajna, Fehéroroszország, a Kaukázus, Közép-Ázsia, Transz-Bajkál középső régióiban, Szibéria, az Urál, a Távol-Kelet nagy folyói völgyében található. A terep akkor tekinthető endemikusnak, ha a lakosság több mint 10% -ának vannak klinikai tünetei a fájdalomnak. A nőket gyakrabban érinti, de a súlyos endémiás férfiaknál is.

A betegség prevalenciáját a szenvedő nők száma, a pajzsmirigyben szenvedő betegek növekedésének mértéke, a göbös csomópontok gyakorisága, valamint az étvágygerjesztő férfiak és nők aránya határozza meg (Lenz-Bauer index). Az endémiát akkor tekintjük jelentősnek, ha az ölő populáció gyakorisága meghaladja a 60% -ot, a Lenz-Bauer index 1/3-1/1 és a nodalis golyva gyakorisága meghaladja a 15% -ot, vannak kretinizmus esetek. Súlyosságának mutatója szolgálhat a vizelet jódtartalmának vizsgálatához. Eredményeit μg% -ban számoljuk. A standard 10-20 μg%. A súlyos endémiában szenvedő területeken a jódszint 5 μg% alatt van. Enyhe endémiában a populáció előfordulási gyakorisága meghaladja a 10% -ot, a Lenz-Bauer index 1/6, a csomópontok az esetek 5% -ában találhatók.

Az MG Kolomiytseva által javasolt mutatót a gótika endémiájának értékelésére is használják. Ennek alapja (az endémiás gótika intenzitási együtthatója) abban rejlik, hogy a gótika kezdeti formáinak száma (I-II. Szint) hány százalékában kifejezve a későbbi formáinak (III-IV. Szint) eseteinek aránya. Többszörös értéket kapunk, amely megmutatja, hogy a pajzsmirigy megnagyobbodás kezdeti foka hányszor érvényesül a következő szakaszokban. Ha a Kolomiytseva együttható kevesebb, mint 2, akkor a 2 és 4 közötti erős feszültség endémiája átlagos, több mint 4 - gyenge.

A jódhiányos megbetegedések elleni küzdelem Nemzetközi Tanácsa a jódhiány prevalenciájára és klinikai megnyilvánulásaira vonatkozó adatok felhasználásával a jódhiány súlyosságának három szintjének kijelölését javasolja. Enyhe golyva a lakosság 5-20% -ánál, átlagos jódkiválasztás ug 5-9,9% a veleszületett hypothyreosis előfordulása 3-20% között.

Az átlagos súlyosságot a fájdalom gyakorisága 20-29%, a jód kiválasztásának szintje 2-4,9%, a veleszületett hypothyreosis gyakorisága 20-40%. Súlyos esetekben a vastagbél előfordulása meghaladja a 30% -ot, a vizelettel történő jódkiválasztás szintje 2 μg% alatt van, a veleszületett hypothyreosis előfordulása meghaladja a 40% -ot. A kretinizmus legfeljebb 10% -os gyakorisággal fordul elő.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

A jódhiányos betegség okai (endémiás felszálló)

A XIX. Század közepén. A Chatin és a Prevost elmélete szerint az endémiás szegénységet a jódhiány okozza. A következő években más tudósok kutatásainak köszönhetően a jódhiány elmélete további megerősítést nyert és ma már általánosan elfogadott.

Az endémiás golyva kialakulásában a jódhiány mellett a sztrumigén anyagok (egyes zöldségekben található tiotinátok és tio-oxiszolidonok) szerepe fontos szerepet játszik, a jód nem érhető el a genetikai rendellenességek felszívódási formájához intratiroid jódanyagcserével és a pajzsmirigy bioszintézisével. hormonok, autoimmun mechanizmusok. A betegség előfordulásakor csökkenteni kell a bioszféra nyomelemek, például kobalt, réz, cink, molibdén tartalmát, amelyet a VN Vernadskii és Vinogradov, valamint a férgek és a környezet bakteriális szennyeződésének részletes vizsgálata bizonyított. . A vágási golyva és a golyva nagy gyakoriságú viszonya a monozigóta dizigótához viszonyítva genetikai tényezők jelenlétét feltételezi.

Válaszul a szervezetre a golyva hosszú és súlyos jódhiányában számos alkalmazkodási mechanizmust vont be, amelyek közül a legfontosabb - növeli a pajzsmirigy clearance szervetlen jódot, a pajzsmirigy hiperpláziája szintetizált szintje csökkenti a tiroglobulin szintjét, a mirigyben a jódozott aminosav-módosítások, fokozott a szintézis trijód-tironin, 4-től T 3-ig terjedő perifériás szövetek és pajzsmirigyhormonok termelésében.

A szervezetben a fokozott jódanyagcsere tükrözi a pajzsmirigy stimulációját a pajzsmirigy stimuláló hormon által. Általánosságban azonban a pajzsmirigyhormonok szintézisét szabályozó mechanizmusok a mag koncentrációjától függnek az intracytiroidokban. Agyalapi mirigyektől eltávolított patkányoknál, amelyeket jódhiányos étrenden tartanak, megnő a pajzsmirigy felszívódása 131 .

Újszülötteknél és endémiás területeken élő gyermekeknél a pajzsmirigy epitheliális hiperpláziájáról sejthipertrófia és a tüszők relatív csökkenése nélkül számoltak be. A felnőtteknél enyhe jódhiányos régiókban hiperplasztikus alapon vannak göbös képződésű parenchimarákok. A jódtartalom fokozatos csökkenése figyelhető meg, ami megfelel a mono-jód-tirozin és a jód-tirozin (MIT/DIT) arányának növekedésének és a jodotironinek csökkenésének. A jódkoncentráció csökkentésének másik fontos eredménye a T 3 szintézisének növelése és a szérumszint fenntartása a csökkenő T 4 szint ellenére.Ebben az esetben a TSH szint is emelkedhet, néha nagyon jelentősen.

Stockigt úr úgy véli, hogy közvetlen kapcsolat van a golyva mérete és a TSH-tartalom között.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Patogenezis

Az endémiás szegénységben a gótika következő morfológiai változatai fordulnak elő.

A diffúz parenchymás bursa gyermekeknél fordul elő. A mirigy megnagyobbodása változó mértékben mutatkozik meg, de súlya gyakrabban 1,5-2-szer nagyobb, mint a megfelelő korú egészséges gyermek pajzsmirigyszövetének súlya. Az ereszcsatorna homogén szerkezetű, lágy-rugalmas konzisztenciájú mirigy. A mirigyet kis szorosan elhelyezkedő tüszők alkotják, amelyeket köbös vagy lapos hám bélel; Általános szabály, hogy a kolloid nem halmozódik fel a tüsző üregében. A kötetközi szigetek külön lebenyekben helyezkednek el. A mirigy bőségesen vaszkularizált.

Diffúz kolloid felszálló - 30-150 gramm vagy annál nagyobb tömegű vas, sima felülettel. A vágott anyag borostyánsárga, fényes. Könnyen megkülönböztethetők a nagyok, átmérőjük néhány millimétertől 1-1,5 cm-ig terjed, a kolloid zárványok finom szálas szálakkal vannak körülvéve. Mikroszkóposan vannak nagy, hosszúkás, lapos hámsejtű tüszők. Üregeiket egy kicsi vagy elválaszthatatlan oxifil kolloid tölti ki. A reszorpció területén a hám többnyire köbös. A nagy tüszők között vannak funkcionálisan aktív kis tüszők gócai, amelyeket köbös, néha szaporodó hám bélel. Tiroglobulin jódozása a legnagyobb tüszőkben.

Csomópont kolloid golyva - lehet egyszeres, többszörös és konglomerátum, ha a csomópontok intimek, ellentétben a multinacionális csomópontokkal, össze vannak hegesztve. Egy ilyen kúszás elérheti az 500 g-ot vagy annál többet. A mirigy felülete egyenetlen, sűrű rostos kapszulával borított. A csomópontok átmérője néhány millimétertől néhány centiméterig terjed. Számuk változó, néha az egész mirigyet helyettesíti. A csomók általában a megváltozott pajzsmirigyszövetben helyezkednek el. Különböző kaliberű tüszőkből állnak, amelyeket különböző magasságú hám bélel. A nagy csomók a környező pajzsmirigy-szövet és az erek összenyomódását okozzák ischaemiás nekrózissal, intersticiális fibrózissal és így tovább. Csontosodás figyelhető meg a mészlerakódás területén. A tüszőkben gyakran előfordul friss és régi vérzés, érelmeszesedés. A helyi károsodás ezt követően follikuláris hiperpláziát okoz. Ezért a göbös kollodióban a kóros folyamat alapja a degeneráció és a regeneráció folyamata. Az utóbbi években a stroma komponens limfoid infiltrációja vált gyakorivá, különösen az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél megfigyelt környező pajzsmirigy szöveti változások.

A göbös szár hátterében az adenokarcinómák, gyakrabban erősen differenciált rákos megbetegedések mikrotöredékei, az esetek körülbelül 17–22% -ában képződnek magukban a csomópontokban és/vagy a környező szövetekben. Így a göbös golyva súlyos szövődményei az akut vérzés, néha a mell hirtelen növekedésével, limfoid infiltráció autoimmun strumita jelenségekkel, fokálisabb és daganatosabb fejlődéssel.

A golyva család az endemikus golyva egyik változata, autoszomális recesszív öröklődéssel. A betegség ezen formája szövettanilag igazolt. Ugyanaz a típus jellemzi, gyakrabban közepes kaliberű, köbös hámréteggel bélelt tüszők, amelyeket a citoplazma higroszkópos vakuolizációja, a magpolimorfizmus fejez ki; gyakran fokozott tüszőképződést tapasztaltak. Kolloid folyadék számos parietális vakuolával. A rák tüneteivel járó esetek gyakoriak: az anaplasztikus sejtek mirigyszövetének területei, az angioinvázió és a gyomorkapszula behatolása jelenségei, a test pszómái.

Különösen egy veleszületett sztrájkkal fejezte ki ezeket a változásokat, a jód szervezetének megsértésével. Ez a mirigy szerkezete kis lebenyekkel rendelkezik. Szirmok, amelyeket nagy, atipikus hámsejtek szálai és klaszterei alkotnak, az embrió és a magzat polimorf, gyakran deformált magjaival vagy kevésbé follikuláris szerkezettel. A follikuláris sejtek a citoplazma és a magok markáns higroszkópos vakuolizációjával - polimorf, gyakran hiperkrómák. Ezek a rothadások megismételhetők (részleges pajzsmirigy esetén).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

A jódhiányos betegség tünetei (endémiás felszálló)

Az endémiás vérszegénység tüneteit a burticum formája, mérete és a pajzsmirigy funkcionális állapota határozza meg. A betegeket aggasztják az általános gyengeség, fáradtság, fejfájás és a szív kellemetlenségei. Nagy gótikus méreteknél nyomás jelei vannak a környező szervekre. Hörgőkompresszióval fulladás, száraz köhögés fordulhat elő. Néha nyelési nehézségeket okoz a nyelőcső összenyomódása.

Megkülönböztetni a gótikus diffúz, noduláris és vegyes formákat. A konzisztenciától függően lehet puha, sűrű, rugalmas, cisztás. A súlyos endémiában szenvedő területeken a csomók korán jelennek meg, és a gyermekek 20-30% -ában találhatók meg. Gyakran, főleg nőknél, a pajzsmirigy több helyen is képviselteti magát, és a pajzsmirigyhormonok szintézisében jelentős csökkenés tapasztalható a hypothyreosis klinikai tüneteinek megjelenésével.

Az endémiás golyvában a pajzsmirigy felszívódásának növekedését figyelték meg 131 1. Ha a mintát kimutatták, a trijódtironin szuppressziójának felszívódása I, ami a pajzsmirigy csomópontjainak autonómiáját jelenti. A diffúz komló közepes mértékű endémiájú területein a tiroliberin beadására adott tirotrop hormon válasz hiányát figyelték meg. Jódhiányos betegeknél időnként módosulatlan pajzsmirigyből, 131 I-es fokozott pajzsmirigy-clearance-ből és a TSH beadását követő további növekedésről számoltak be. A pajzsmirigy atrófiájának mechanizmusa még mindig nem ismert.

A kitett endémiával rendelkező régiókban az endémiás vérszegénység legjellemzőbb megnyilvánulása a hypothyreosis. A betegek megjelenése (bolyhos, sápadt arc, súlyos száraz bőr, hajhullás), fáradtság, bradycardia, összetéveszthetetlen szívhangok, hipotenzió, menstruáció, késleltetett beszéd - minden bizonyíték a hypothyreosis mellett.

Az endémiás golyva hypothyreosisának egyik megnyilvánulása, különösen súlyos esetekben, a kretinizmus, amelynek gyakorisága 0,3 és 10% között mozog. Az endemikus burtice, a süketség és a kretinizmus szoros kapcsolata egy településen arra utal, hogy a fő ok a jódhiány. A jód-profilaxis végzése endémiás területeken a gyakoriságának egyértelmű csökkenéséhez vezet. A kretinizmus egy mély patológiához kapcsolódik, amely a méhen belüli időszakban kezdődik a legkorábbi gyermekkor óta.

Jellemző tulajdonságai: jelentős mentális és fizikai lemaradás, kicsi növekedés a törzs egyes részeinek nem megfelelő fejlődésével, súlyos mentális alsóbbrendűség. A kretinek lassúak, inaktívak, mozgásaik koordináltak, nehezen érintkeznek velük. McKarrison a kretinizmus "myxedema" kretinizmusának két formáját azonosította, a hypothyreosis és a növekedési rendellenességek súlyos képével, és kevésbé gyakori "ideges" kretinizmussal, központi idegrendszeri patológiával. Mindkét típus jellemzői a mentális elégtelenség és a süketség. A "myxedema" és az atireogén kretinizmus gyakoribb Közép-Afrika endémiás területein, míg az "ideges" kretinizmus inkább Amerika és Himalája hegyvidéki területein.

A "myxedematous" kretineknél a klinikai képet a hypothyreosis, a mentális retardáció, a növekedési rendellenességek és a késleltetett csontérés súlyos tünetei jellemzik. A pajzsmirigy általában nem tapintható szkennelés közben - szokásos szövete a szokásos helyen. Alacsony plazma T3, T4, jelentősen megnövekedett TSH szintek vannak.

Az "ideges" kretinizmus klinikai megnyilvánulásait R. Nornym-potok részletesen leírja. Kezdetben lassul a neuromuszkuláris érés, késik a csontosodó magok kialakulása, hallás- és beszédzavarok, strabismus, intellektuális elmaradottság. A legtöbbnek golyvája van, a pajzsmirigy funkcionális állapota euthyroid. Normál testtömegű betegek.

[27], [28], [29]

Jódhiányos betegség diagnózisa (endémiás felszálló)

Az endémiás hátfájás diagnózisa a pajzsmirigy megnövekedett szintjét mutató egyének klinikai vizsgálatán, a betegség tömeges jellegére és a lakóhelyre vonatkozó információkon alapul. A pajzsmirigy térfogatának meghatározásához felépítését ultrahang segítségével végezzük. A pajzsmirigy funkcionális állapotát 131 1-diagnosztikai adat, a TSH és a pajzsmirigy hormon tartalma alapján értékelik.

A differenciáldiagnózist autoimmun pajzsmirigy-gyulladással, pajzsmirigyrákkal kell elvégezni. A megnövekedett pajzsmirigy-sűrűség, a megnövekedett antithyroid antitest-titer, a "foltos" képalkotás és a szúrt biopszia segíthet az autoimmun thyreoiditis diagnosztizálásában.

Pajzsmirigyrák esetén a tumor gyors és egyenetlen fejlődése, egyenetlen csomóvázlat, tuberozitás, mozgáskorlátozás, fogyás gyanítható. Messzemenő esetekben a regionális nyirokcsomók növekedése tapasztalható. A helyes biopsziás eredmények, a mirigyvizsgálatok, az ultrahang ultrahang fontosak a helyes és időben történő diagnosztizáláshoz.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]