gyomor

Az emésztőrendszeri patológia általában a patológus mindennapi munkájának része. A leggyakoribbak a gyomor, a vékonybél és a vastagbél gyulladásos betegségei, a vakbél, de a nyelőcső is - ezek a túlnyomórészt endoszkópos minták a vizsgált minták portfóliójának szilárd alkotóelemét képezik. Ezenkívül az onkológiai kérdésekre fókuszáló biopsziás minták vizsgálata a mindennapi biopszia szerves része, amelynek sajnos növekvő tendenciája van. Mindezeknek a biopsziás anyagoknak megvannak a maguk sajátosságai, amelyeket a diagnosztikai tevékenység során be kell tartani és figyelembe kell venni annak érdekében, hogy a klinikus átfogó diagnózist kapjon és ezáltal a leghatékonyabb kezelést indítsa el.

Nyelőcső patológia

ANATOMIAI ÉS MOTOROS ZAVAROK

1. szűkület

  • veleszületett
  • szerzett - okai: nyelőcsőgyulladás, daganatok, külső kompresszió

2. divertikulum

  • többnyire az elülső falon a középső szakaszban - tapadás (tapadás az LU-hoz)
  • a hátsó falon a proximális szakaszon - Zenker pulzus
  • epidiaphragmatic - pulzáló
  • A divertikulumot leggyakrabban gyulladás, fekély vagy perforáció okozza

3. varicusok

A cirrhosisban szenvedő betegek portális hipertóniája miatt ezek elsősorban a nyelőcső disztális részét és a cardiát érintik. A submucosában tágult vénák vannak. Ennek eredménye súlyos vérzés, amelyben a betegek 20-30% -a meghal az első epizód során.

ESOPHAGITIS

Okoz

  1. HSV, CMV, Candida (soor, moniliasis, lisztharmat),
  2. gastrooesophagealis reflux - leggyakoribb 40 év feletti felnőtteknél, visszatérő gyomorégés.

Makroszkopikus kép: hiperémia - eróziók - fekélyek.

Mikroszkópos kép: bazális zóna hiperplázia + lamina propria papilla megnyúlás, intraepithelialis leukociták.

Komplikációk: vérzés, szűkület, Barrett nyelőcsője.

BARRETT SZÁRA

Ez a laphámsejt-hám metaplasztikus hengeres hámpótlása serleg alakú sejtekkel helyettesíti a bél típusú hámot.

A reflux oesophagitisben szenvedő betegek 10% -ában található meg. A férfiak négyszer gyakrabban érintettek, mint a nők. Makroszkóposan a nyálkahártya rózsaszínű. A legsúlyosabb kockázat az adenokarcinóma kialakulása. A biopsziában a bél típusú metaplasztikus hám bizonyítékaira, a mirigysejtekben a dysplasia jelenlétére és a betegség mértékére összpontosítunk.

Nyelőcső adenokarcinóma:

  1. a nyelőcsőrák 50% -ában LOH 9p-t találtak, majd egy mutációt követett az MTS1 gén LOH (13q14) - az Rb tumorszuppresszor génje
  2. p53 mutáció
  3. a 11. kromoszóma egy részének amplifikációja (11q13)

A gyomor patológiája

KRÓNIKUS GASTRITIS

Főleg tünetmentes folyamata van, jellegzetes diszpepsziával.

Mikroszkópos kép

  1. limfociták, +/- plazmasejtek, neutrofilek különböző intenzitással - gyulladásos aktivitás jele (krónikus aktív gyomorhurut)
  2. bélmetaplázia
    a) teljes - enterociták, serlegek bb., Panethove bb.
    b) befejezetlen - NE-enterociták - rák előtti elváltozások!

Ha atrófia vagy diszplázia társul, akkor az rákot megelőző.

Gyomorhurut

  1. krónikus, nem atrófiás gastritis (Helicobacter pylori pozitív) - fokozott a gyomorrák, valamint a MALT-limfóma kockázatát
  2. krónikus atrófiás gyomorhurut
    a. autoimmun
    b. multifokális krónikus atrófiás gastritis
    c. a gastritis (limfocita, eozinofil) és reaktív gastritis (kémiai) speciális formái

LETÖLTŐ TUMOROK

Osztály

a) jóindulatú - leiomyoma és leiomyoblastoma, jóindulatú pseudolymphoma, adenoma (tubularis, villous, tubulovillous)

b) rosszindulatú - leiomyosarcoma, rosszindulatú limfóma (különféle típusok), carcinoma (papilláris, tubuláris, mucinos, gyűrűsejtes adenocarcinoma, laphám = laphám, adenosquamous carcinoma, differenciálatlan és osztályozatlan carcinoma)

Megjegyzés: a makroszkopikus kép alapján a karcinómákat a következőkre osztjuk: ca planum, ca polyposum, ca patenaeforme, ca scirrhosum, ca diffusum, ca gelatinosum.

c) álhumor - hamartoma (Peutz-Jeghers polip, fiatalkori polip), hiperplasztikus (metaplasztikus) polip, heterotopia (hasnyálmirigy, Brunner mirigyek, gyomor), gyulladásos polip (úgynevezett eozinofil granulomatóz polip)

A leggyakoribb hely: pylorus, antrum, kis görbe.

Prognosztikailag kedvezőtlen tényezők: étrend, étrend összetétele, hipo savasság, többszörös GIT polipózis, A vércsoport, férfiak, idősebb kor.

A metasztázis leggyakoribb módszere

  1. limfogén út - a nyirokcsomókba, a perigasztrikus és a hasi és a paraaortába
  2. hematogén módon - a májba és a csontvelőbe

A limfogén terjedés miatt a hashártya karcinóma is gyakori szövődmény.

A gyomorrák klinikai-patológiai osztályozása

1) a differenciálás mértékének meghatározása alapján - az ún Osztályozás

a) az ICD-O szerint (Onkológiai Betegségek Nemzetközi Osztályozása) - 4 fok

I31 - rosszindulatú daganat differenciált

I32 - közepesen differenciált rosszindulatú daganat

I33 - alacsony differenciált rosszindulatú daganat

I34 - rosszindulatú anaplasztikus daganat

b) osztályozás szerint TNM (tumor-csomó-metasztatisz), elfogadta az U. I. C. C. (WHO) - 3 fok

G1 - jól differenciált

G2 - mérsékelten differenciált

G3 - rosszul differenciált és anaplasztikus

2) az előrelépés mértékének meghatározása alapján - az ún Színpadképzés; számos, csak egy bizonyos anatómiai területre érvényes osztályozási rendszert fejlesztettek ki; a TNM osztályozás általában érvényes: T0 - T4, N0 - N4, M0 - M1; szakasz:

A gyomor patológiájában leggyakrabban használt néhány kifejezés:

  • foveoláris hiperplázia - gyomorüregek szaporodása és megnyúlása a muscularis mucosae felé gastritis esetén,
  • mirigy hiperplázia - a gyomormirigy réteg szaporodása,
  • bélmetapláziaés - serlegsejtek jelenléte a gyomornyálkahártya hámjában,
  • kólikás metaplázia - bélmetaplázia savas nyák képződésével, amely összetételében hasonló a vastagbél nyálkájához.

A gyomorrák kialakulása

Az alacsony differenciálódású és jól differenciált gyomor karcinómák kialakulásának két különböző jelátviteli útjáról ismerünk.

Kissé differenciált karcinómák, amelyek a Lauren-osztályozás szerint általában megegyeznek a diffúz carcinoma típusával, közvetlenül normális sejtekből származnak. Eredetükben a fő szerepet a genetikai instabilitás és a javítási mechanizmusok hibáinak megjelenése játssza.

  1. A p53-hiányoknak és a c-MET allélvesztésének (SF-HGF receptor funkcióval rendelkező transzmembrán tirozin-kinázt kódoló onkogénnek) azonban meg kell jelennie annak a fejlődésnek a megkezdéséhez, amely közvetlenül a korai karcinómához vezet.
  2. A helyi növekedéshez és nagyobb agresszivitáshoz vezető rák további fejlődéséhez LOH (1p), a kadherin expressziójának csökkentése és eltűnése, a TGF-β túlzott expressziója és receptorában bekövetkező változások (TGFR), valamint a CD44 téves szabályozása szükséges.
  3. A metasztázis képességét ezután LOH (7q) határozza meg a c-MET és a KSAM gének amplifikálásával (a fibroblaszt növekedési faktor receptor család tagja), és valószínűleg az nm23 expressziójának csökkenésével is.

Jól differenciált rákos megbetegedések, összhangban a bélrák Lauren-osztályával, a fejlődés során a tipikus morfológiai közbülső szakaszokat bélmetaplázia, adenoma és különböző mértékű dysplasia révén lépheti túl. Az egész transzformációs folyamat kezdetén ismét a genetikai instabilitás megjelenése jelenik meg a metaplasztikusan megváltozott sejtekben.

Jól differenciált rákos megbetegedések

  • A p53, a K-ras és az APC mutációi fontosak az adenoma kialakulásában.
  • A korai rák kialakulásához vezető diszplasztikus változások kialakulása összefügg az LOH-val (5q), ahol az APC gén található, és a p53 elvesztésével. Ehhez társulnak a c-MET túlexpresszió típusának változásai.
  • Az agresszívebb és progresszívebb karcinóma kialakulása némileg hasonló a fent említett rosszul differenciált karcinómához (azaz a TGFR és a CD44 változásai).
  • A különbségek az, hogy a cadherin expressziója nem csökken ezen az úton. Az 1. kromoszóma rövid karjának LOH-ja helyett a hosszú kar LOH-ja (1qLOH) jelenik meg, és gyakran törlődnek a 18. kromoszóma hosszú karja, amelyek a DCC ("vastagbélrákban törölt") gén helyei. .
  • A gyomorrák metasztatikus fenotípusának kialakulására hajlamosító genetikai változások hasonlóak a rosszul differenciált rák karcinogén útvonalának hasonló helyén bekövetkezett változásokhoz. Ezenkívül a c-erbB-2 gén (HER2/neu) amplifikálásával közelítik meg őket.

A gyomorrák Lauren osztályozása

    béltípus (kb. 40% kb

A diffúz típusú metasztázisok gyakrabban fordulnak elő (az esetek több mint 90% -ában), a túlélés pedig rövidebb (az esetek körülbelül 90% -a 3 éven belül meghal).

Jellegzetes immunhisztokémiai fenotípus: MUC2, MUC5AC, MUC6, CD10, CKAE1/AE3, CK 18,
CK 19..

Következtetés

A garstro gastrointestinalis patológia kérdése nagyon tág és átfogó. Ez a szakasz - a korlátozott hely miatt - csak rövid bemutatást nyújt a nyelőcső és a gyomor patológiájáról.

Irodalom

1. Laurén, P.: Acta Pathol. Microbiol. Scand. 64: 31, 1965