Sejtkárosodás és sejthalászat I. (Nekrózis, atrófia, intracelluláris akkumuláció) nyelv és vese amyloidosis) Általános orvoslás MUDr. Fekete Zuzana MUDr. Svetoslav Štvrtina Lucia Donárová Kóros Anatómiai Tanszék LFUK és ENSZ munkahely Staré mesto Sasinkova 4, Pozsony Prof. MUDr. Ľudovít Danihel, CSc.
Károsító szer (Hypoxia és ischaemia. Fizikai okok. Kémiai okok és gyógyszerek. Mikrobiális okok. Immunológiai okok. Étkezési rendellenességek. Öregedés. Pszichogén betegségek. Jatrogén faktorok. Idiopátiás betegségek.) Életszövet SEJTADAPTÁCIÓJA (atrófia, hipetrófia, hiperplázia, hiperplázia) KÁROS (intracelluláris felhalmozódás) VISSZATÉRÍTHETETLEN KÁROK (sejthalál-nekrózis, autolízis, apoptózis)
Nekrózis irreverzibilis károsodás intravitalis sejt/szerv/szövet halál típusai: - koagulációs nekrózis - kovalens nekrózis (folyadékfunkció) - esetleges nekrózis - zsír nekrózis - nekrózis fibrinoid nekrózis következményei: - reszorpció - helyreállítás - kóros meszesedési koaguláció.); nedves gangréna = anaerob mikrobák által fertőzött nekrózis különbözik az apoptózistól.
Enkefalóma (91) Mennyi az agyszövet nekrózisa (fehér vagy vörös) Oka - az agyszövet fokális iszkémiája (trombózis, embólia, érelmeszesedés, hipotenzió. Jellegzetes szemcsesejtek - mikroglia (kiürülési reakció) Eredmény - posztmalatikus pseudocysta
Gabonasejtfestés Az agyszövet megőrzött ödémás része
Részlet gyöngycellákkal
Hemorrhagiás tüdőinfarktus (6) A tüdőszövet koagulációs nekrózisa A tüdőembóliája (főleg a vér trombusa) akkor alakul ki, amikor a pulmonalis keringés meghibásodik - a beteg nem hal meg. Ugyanakkor a tüdő pulmonalis hipertóniájának vagy pangásának a pleurán kell alapulnia, a tüdő hegye
Vérzéses tüdőinfarktus
Az alapot a mellhártyára alapozza Hrotom k hilu segítségével
A vörösvértestek száma az alveolusokban, az alveolusok falai árnyékosak.
Vérszegénységes veseinfarktus (5) A vese parenchima koagulációs nekrózisa A vese parenchima egy részének ischaemia
Vese Vese vérszegény infarktus Hyperemic hem Hegek infarktus utáni
Vérszegény veseinfarktus
Infarktus - nekrózis Szervezeti reakció - PMNL, hyperemic margin
Nekrózis - árnyék szerkezetek
Veseinfarktusos hegek
Focalis nekrózis IM (93) IM - miokardiális infarktus A túlnyomórészt a szív kamrájának koagulációs nekrózisa Okok - trombózis, embólia, AS plakkok, koszorúérgörcs, vérösszetétel és mennyiség változás, arteritis (szifilisz, OBA), megnövekedett energiafelhasználás stb. Szövődmények - szívritmuszavarok, a nyomás és a térfogat működésének rendellenességei, aneurysma trombózis embolizáció, a szívizom tamponádájának felszakadása. Eredmény - heg vagy exitus letalis
A friss szívinfarktus agyagbarna lerakódásai
Diffúz májelhalás (111) Mérgező károsodás, gyulladás A hepatociták csak szigeteket tartottak fenn, a közelben többnyire limfocita gyulladásos infiltrátum.
Sejtadaptációk Fiziológiai alkalmazkodás a fiziológiai szükségletekhez Kóros alkalmazkodás a nem halálos kóros károsodásokhoz Adaptív válasz: 1. atrófia csökkenése a sejtek számában és térfogatában 2. hipertrófia növekedése a sejtek térfogatában 3. hiperplázia növekedése a sejtek számában 4. metaplazia egyfajta érett sejtek egy másik érett sejttípusra 5. A diszplázia károsította a sejtek fejlődését
A normálisan kifejlődött szerv/szövet atrófiája (sejtadaptációja) a sejtek, szövetek, szervek egyszerű atrófiájának csökkentése A sejtek számszerű atrófia csökkenése A szerv hypoplasia fejlődési kismérete
Atrófia (sejtadaptáció) Fiziológiai normális öregedési folyamat (nyirokszövet a csecsemőmirigyben, posztmenopauzális nemi mirigyek) Kóros: 1. Éhezési atrófia 2. Ischaemiás atrófia 3. Üresjárati sorvadás 4. Neurogén (neuropátiás) sorvadás 5. Endokrin atrófia 6. Nyomás atrófia 7. Idiopátiás sorvadás
Izomsorvadás (302) Vaszkuláris, neurogén, metabolikus és endokrin, funkcionális etiológia A képen keresztirányú harántcsíkolt vázizom látható, balra megmaradt, részben hipertrófiás izomrostok, jobb oldali atrófiás izomrostok.
Intracelluláris felhalmozódások (dystrophia)
Sejten belüli felhalmozódások (dystrophia) A sejtszintű anyagcsere normál komponenseinek felhalmozódása feleslegben (lipidek, fehérjék, cukrok, amiloid, urátok) Kóros anyagok felhalmozódása bizonyos enzimek hiányában (tezaurízis, veleszületett anyagcsere-hibák) Pigmentek felhalmozódása; endogén, exogén
A reverzibilis sejtkárosodás morfológiája 1. Hidropóniás változások (zavaros duzzanat, vakuoláris degeneráció) - sejten belüli felhalmozódás A víz belépésekor a sejtbe mitokondriumok duzzanata és a sejt duzzanata, pl. hidropikus változások a vesékben
A vese hidropóniás változásai (1) (parenchymás dystrophia) Mérgező károsodások, oxigénhiány, túlzott terhelés A csatornák epitheliája megnagyobbodott, szinte az egész lumenet kitölti, határai nem tisztázottak, a magok megőrződtek, a citoplazma szemcsés eozinofil anyaggal volt tele, ha a hidropropiletek mitokondriumokat látnak
Vakuumáris változások (201) (vakuoláris dystrophia) Elektrolit-egyensúlyhiány (hiperozmotikus glükóz, szacharóz infúziója, az aldoszteron kiválasztásának változásai), toxikus hatások, oxigénhiány Vese proximális tekercselt csatornái, megnagyobbodott csatornák hámja, optikailag üres, hisztokémiai módszerekkel konzervált sejtmagok, váladék
Reverzibilis morfológia 2. Zsírváltozások: sejtkárosodás a) steatosis neutrális zsír intracelluláris felhalmozódása parenchymás szervekben - leggyakrabban hepatocitákban b) lipomatosis - érett adipociták lerakódásával beszűrődő kötőszöveti stroma Hasonló megállapítás tezaurusz rizoszómákban (c) liposzómák
Máj steatosis Intracelluláris zsírfelhalmozódás Okok - túlzott zsírtartalmú állapotok (elhízás, DM, veleszületett hiperlipidémia) - májkárosodás (alkohol, éhezés, krónikus betegségek, hipoxia, toxinok, gyógyszerek) - Apró csepp - Nagy csepp
Hasnyálmirigy lipomatosis (78) Metabolikus, funkcionális tényezők Hasnyálmirigy, szepratában és parenchymában elszaporodott zsírsejtekkel
A reverzibilis sejtkárosodás morfológiája 3. Hialinváltozások: - Intracelluláris hialin (hialin. Cseppek, hialin. Degeneráció, Mallory hialin, hialin. Zárványok, Russell testek) - Extracelluláris hialin (hyalin. Vese artériák arteriolosclerosisának magas vérnyomásban g hipertónia. amylacea, hyalin fibrosis, kollagén, kötőszövet a hegben) 4. Nyálkahártya-változások: - Hámmucin - Kötőszöveti mucin
Intracelluláris glikogén felhalmozódás Diabetes mellitus 1. típus (régi név - inzulinfüggő) 2. típus (régi név - inzulinfüggetlen) Károsodott glükóz tolerancia Gesztációs diabetes mellitus Glycogenosis (I. VIII. Típus) tezauriózis I. Gierke-kór II. Pompe-betegség III. Forbes-betegség IV. Andersen-kór V.McArdle-Schmidt-Pearson-kór VI. Az ő betegsége VII. A kollagenózis típusa VIII. A kollagenózis típusa Intracelluláris akkumuláció (dystrophia)
Amiloidózis (amiloid dystrophia) A β-szerkezetű fehérje patológiás, nem lebontható formája fibrilláris fehérje aggregációval fibrilláris fehérjék (95%) és nem fibrilláris komponensek (5%) szisztémás (generalizált) és lokalizált primer és szekunder
A vese (nyelv) amiloidózisa (2) Krónikus bomlási folyamatok (gyulladás, daganat) A glomerulusok kapillárisainak falában homogén eozinofil tömeg található - amiloid
- Gyermek sérülése terhesség alatt - Elsődleges kkv
- Onkológiai, hematológiai vagy neurológiai betegségek - a köldökzsinór őssejtjei segítenek a küzdelemben
- Az oldal nem található - Planeat - Táplálkozási alkalmazás
- Piemont; CK FWT - FineWinesTravel
- Átesett az őszi fáradtságon A csokoládé is segíthet - Egészség