Orvosi szakértői cikk

Ragasztó betegség - egy olyan szindróma, amelyet az átvitt betegségek, sérülések vagy műtéti beavatkozások eredményeként kialakuló tapadások képződnek a peritoneum üregében, gyakori rohamok jellemzik, viszonylagos bélelzáródással.

egészségről

A posztoperatív adhéziók általában továbbra is a hasi műtét legnehezebb részei. A közzétett adatok szerint ezeknek a szövődményeknek a teljes száma elért. Legalább 40%. Legtöbbjük ismételt műtétet igényel, gyakran sokkal traumásabb és veszélyesebb, mint az első műtét.

Annak ellenére, hogy rengeteg szakirodalom van erről a kérdésről, a gyakorlati egészségügyi ellátásnak még nincs elegendő objektív, egyszerű és biztonságos módszere az olyan állapot diagnosztizálására, mint a kamrai betegség, valamint a racionális kezelés és megelőzés hatékony módszerei.

A diagnózis nehézségei megnehezítik a kezelési taktikák megválasztását, különösen a felépülés eldöntésekor. Ebben a tekintetben a szerzők alapvetően ugyanazon a véleményen vannak - a szükséges (vagy szoftveres) relaparotomiák és nyílt hasi eljárások (laparostomia) tervezésének kezdetétől, mielőtt később alkalmaznák a relaparotomiumokat. Mindazonáltal minden orvos egyetért abban, hogy a relaparotomia olyan műtéti kategóriára utal, amely magas fokú műtéti kockázattal jár a legösszetettebb és legyengültebb betegcsoportokban. Ez pedig meghatározza a halálozási arányt, amely különféle adatok szerint 8-36% az ilyen műveletek után.

Meg kell jegyezni, hogy az általános sebészek túlnyomó többsége továbbra is abban az álláspontban van, hogy a betegség kezelését széles relaparotómiával kell kezelni. Ebben az esetben a szálak összenyomódásának metszéspontja és az intesztinális tapadások szétválasztása a bélelzáródással természetesen megmenti a beteg életét, de elkerülhetetlenül tapadások kialakulását okozza, még nagyobb mennyiségben is. Így a beteget az újbóli operáció veszélye fenyegeti, és minden beavatkozással növekszik.

Ennek az ördögi körnek a megtörésére tett kísérlet a Noble intestinoplikatsiya megtervezése szero-izmos varratokkal, amelyek célja a bélhurkok ellenőrizetlen elrendeződésének és elzáródásának megakadályozása. A szövődmények nagy száma és a rossz hosszú távú eredmények miatt ezt a műveletet gyakorlatilag nem alkalmazzák.

A megelőzés és a kezelés során a posztoperatív adhéziók patogenezisében alkalmazott konzervatív befolyásolási módszerek szintén nem eléggé kidolgozottak.

A ragadós betegség kóros állapot, amelyet műtét, trauma és néhány betegség után a hasüregben tapadások képződnek.

A ragadós betegségnek két formája lehet:

  • veleszületett (ritka), mint fejlődési rendellenesség, síkközi intersticiális bélfúziók (Lane zsinórok) vagy a vastagbél részei közötti fúziók (Jackson membrán) formájában;
  • műtét után szerzett trauma, a zsigeri hashártya vérzésével járó trauma, peritonealis gyulladás (viscero, peritonitis, belső szervek gyulladásos átmeneti periprotsessája).

ICD-10 kód

  • K56.5. Bélelapadások [tapadások] elzáródással.
  • K91.3. Műtét utáni bélelzáródás.

Mi okozza a tapadási betegséget?

A kóros folyamat létrehozásának lépése után a hasüregben elősegíti a hosszú bélparézist, a tamponok és csatornák jelenlétét, a hasüregbe jutó irritáló anyagokat (antibiotikumok, szulfonamidok, talkum, jód, alkohol stb.), A maradék vért, különösen fertőzöttet, a hashártya irritációja a kezelés során (pl. ne áztassa az exudátumot, és törölje le vattapamaccsal).

A kóros folyamat előfordulása és jellege eltérő lehet: a műtét vagy a gyulladás területe korlátozza, amely időnként a hasüreg teljes alját, gyakrabban a kismedencei képződés üregét határolja el; gyulladásos szerv (epehólyag, bélhurok, gyomor, omentum) forrasztása az elülső hasfalba; különálló rostok (extrudációk) formájában, amelyek két ponton kapcsolódnak és a bélhurok összenyomódásához vezetnek; kiterjedt folyamat formájában, amely megragadja az egész hasüreget.

Hogyan alakul ki a tapadás?

A ragasztó betegség nagyon összetett patológia, nem oldható meg a hasüregben zajló folyamatok világos megértése nélkül.

A modern kutatások szerint a sejtes folyamatok védelme különféle intraperitoneális káros momentumokkal kezdődik - műtét, trauma, különböző eredetű gyulladásos folyamatok alakulnak ki a gyulladásos sejtek fő "generátorainak" - a hashártyának és a függönyöknek - közvetlen bevonásával. Ezek biztosítják a sejtvédelem legfontosabb mechanizmusait a filogenitás szempontjából.

Ebben a kérdésben a monocita származékokra - a peritoneális makrofágokra - kell összpontosítanunk. Ezek úgynevezett stimulált peritoneális makrofágok, azaz. Fagociták, amelyek a hasüreg gyulladásos szekréciójának részei. A szakirodalom kimondja, hogy a kora reggeli órákban a gyulladásos reakció a hashártya üregében elsősorban a polimorfonukleáris leukocitákban, az első vagy a második nap végén pedig a monocukleáris effúziók felső vándorlásában található meg, amelyek aktiválódnak és peritonealis makrofágokká differenciálódnak. Funkcióikat a különböző biológiai szubsztrátok intenzív felszívódásának és az intraperitoneális folyamat katabolizmusában való aktív részvételének képessége határozza meg. Ezért tekinthető vitathatatlannak a makrofág válaszok állapota az alvadás patogenezisében.

Az emberekben a védősejt-válaszok állapotának vizsgálatakor a leginformatívabb módszer az aszeptikus gyulladásos válasz (AVR) vizsgálata a "bőrablakban".

Ennek a kutatásnak az elvégzéséhez steril tárgylemezt viszünk fel a skarifikált tesztfelületre, hogy 6 és 24 óra elteltével rögzítsük a nyomatokat az első és a második fázisú ATS sejtanyag előállításához. Ezután megfestjük és mikroszkóp alatt megvizsgáljuk, értékelve a fázisváltozás (kemotaxis) időszerűségét, a sejtösszetétel százalékos arányát, a különböző elemek kvantitatív kapcsolatát és a citomorfológiát.

Az így végzett kutatások azt mutatták, hogy egészséges embereknél az AVR neutrofilek és makrofágok első fázisában átlagosan 84,5% - a második fázisban 14% ammónium-tioszulfát, az ellenkező sejt: neutrofil arány - 16,0%, a makrofágok - 84%, az eozinofilek nem haladják meg az 1,5% -ot.

A limfocitákat egyáltalán nem detektálták. Bármilyen eltérés ebben a kimeneti sorrendben és a sejtek százalékában a sejt védelmi mechanizmusainak megsértését jelzi.

A közelmúltban megjelentek olyan klinikai és kísérleti vizsgálatok, amelyek arról számolnak be, hogy az adhéziók a kötőszövet cseréjének, különösen a kollagénnek a megszakadásának következményei. A kollagénláncok stabilizálását lizil-oxidázt tartalmazó enzim jelenlétében hajtjuk végre, amely katalizálja a lizilodeoxilizin aldehidekké történő átalakulását. Ezek az aldehidek viszont keresztkovalens kötéseket képeznek, amelyek oldhatatlan érett kollagén három spirál molekuláját alkotják. A lizil-oxidáz aktivitása közvetlenül kapcsolódik az N-acetil-transzferáz, egy olyan konstitutív enzim aktivitásához, amely katalizálja a külsőleg importált mérgező anyagcsere-termékek és ligandumok inaktiválásának folyamatát.

Köztudott, hogy az emberi populáció az úgynevezett "gyors" és "lassú" acetilátorokra oszlik az N-acetil-transzferáz aktivitás révén. Ugyanakkor a lassú acetilezők közé tartoznak azok az egyének, akiknek az acetilezési százaléka kisebb, mint 75, a gyors acetilálókhoz, akiknek az acetilezési százaléka nagyobb, mint 75.

A peritoneális regeneráció folyamata kollagénrostokat képez az egyéneknél, különböző módon acetilálódva.

  • Az acetilezési szubsztrátok lassú acetilénekben (endogén és exogén kelát-komplexek) halmozódnak fel, amelyek a rézionokat megkötik és lizil-oxidázt képeznek. A térhálós szintézis sebessége csökken, a képződött szálak száma kicsi. Az oldalsó kollagén visszacsatolás elve alapján történő felhalmozódása aktiválja az endogén kollagenázt.
  • A gyors acetilátorok nem tartalmaznak acetilezési szubsztrátumokat. Az ionok nem kötődnek, a lizil-oxidáz aktivitása magas. A rendelkezésre álló fibrinrétegeken aktív a szintézis és a kollagénrostok lerakódása. A fibroblasztok ismét rátelepednek ezekre a rostokra, ami rontja a peritonealis regeneráció normál menetét és kamrai betegséghez vezet.

Az adhéziós betegség oki összefüggés jelenléte miatt alakul ki a citodinamikai, citomorfológiai elmozdulások között a helyi és általános sejtes védekező válaszok normális lefolyása során a kollagénjavító szintézis rendellenességeiben.

Ezek a szövődmények a klinikai gyakorlatban olyan állapotokat tartalmaznak, mint: korai bélelzáródás (RSNC), késői bélelzáródás (PKNK) és tapadás (SB).

A fentiek alapján ragasztó betegségben szenvedő betegeknél átfogó vizsgálatot kell végezni, amely magában foglalja az acetalizálódási sebességet vizsgáló tsitodinamicheskih folyamatokat és a citomorfológiai fagocita sejteket a peritoneális exudátumban (helyi sejtválasz), a Rebuk "bőrablakában". (teljes sejtreakció). Az ultrahang ultrahang és a hasi videolaparoszkópia végrehajtásához szükséges adatok ellenőrzése.

A ragasztó betegséget a vizsgált paraméterek változásainak jelenléte jellemzi, amelyek csak erre a patológiára jellemzőek.

A posztoperatív időszakban a citodinamikai reakcióknak ezeknél a betegeknél mind a peritoneális váladékban, mind a "bőrablakban" megvoltak a sajátosságaik. Így a makrofágok peritoneális váladékában az AOS-ban az elemek számának csökkenését figyelték meg - a makrofág kemotaxisának megzavarása és a sebszálak "bőrablakai" megnövekedett fibrintartalma. RSNC-ben szenvedő gyermekeknél az acetilezés átlagos sebessége szignifikánsan magasabb volt, mint a kedvező posztoperatív periódusú betegeknél, 88,89 ± 2,8% (p

Az ILive nem nyújt orvosi segítséget, diagnózist vagy kezelést.
A portálon közzétett információk csak tájékoztató jellegűek, és nem használhatók szakértővel történő konzultáció nélkül.
Gondosan olvassa el a szabályokat és a webhely szabályait. Ön is kapcsolatba léphet velünk!