Orvosi szakértői cikk

Alkoholos májgyulladást a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek körülbelül 35% -ában találnak. Klinikailag javasolt az akut és krónikus alkoholos hepatitis izolálása.

hepatitis

Akut alkoholos hepatitis (OAS) - akut degeneratív és gyulladásos májkárosodás alkoholmérgezés következtében, amelyet morfológiailag tsentrodrlkovymi főleg nekrózis jellemez, gyulladásos reakció a portális mezők beszivárgásával, különösen a többmagos magvú leukocitákkal és a hepatociták alkoholos hlotissal történő kimutatásával.

A betegség főleg olyan férfiaknál alakul ki, akik legalább 5 éve visszaélnek alkohollal. Ha azonban nagy mennyiségű alkoholt fogyaszt, akkor az akut alkoholos hepatitis nagyon gyorsan kialakulhat (néhány nap alatt az alkoholfogyasztás után, különösen, ha ismételten megismétlődik). Az akut alkoholos hepatitis elégtelen, irracionális táplálkozást, valamint genetikai terhet jelent az alkoholizmus és az alkoholos májkárosodás szempontjából.

Az alkoholos hepatitis általában egy korábbi roham, májfájdalom, sárgaság, émelygés, hányás után kezdődik akutan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Szövettani megnyilvánulások

A következő szövettani megnyilvánulások jellemzőek az akut alkoholos hepatitisre:

  • perivenulyarnoe tsentrolobulyarnoe hepatocyta károsodás (a hepatocyták ballon degenerációja megnövekedett méretű duzzanat, citoplazmatikus és bevonatos kario-piknózis formájában; hepatocyta nekrózis előnyösen a máj lebenyeinek közepén);
  • alkoholos hyalin jelenléte a hepatocitákban (Mallory vérsejtjeiben). Úgy gondolják, hogy granulált endoplazmatikus retikulum szintetizálja, amelyet Mallory szerint egy speciális háromszínű festék központilag detektál. Az alkoholos hialin tükrözi a májkárosodás súlyosságát és antigén tulajdonságokkal rendelkezik, tartalmaz immunmechanizmusokat az alkoholos májbetegség további előrehaladásához;
  • Ha az alkoholos hepatitis csökken, az alkoholos hialin kevésbé valószínű, hogy kimutatható legyen;
  • a szegmentált leukociták és limfociták gyulladásos beszivárgása kisebb mértékben a máj lebenyei (és az alkoholos hyalin zárványokat tartalmazó hepatocita nekrózis gócai körül) és a traktus portálja által;
  • perikuláris fibrózis - a rostos szövetek kialakulása az orrmelléküregek mentén és a hepatociták körül.

Az akut alkoholos hepatitis tünetei

Különbséget kell tenni az akut alkoholos hepatitis következő klinikai változatai között: látens, ikterikus, kolesztatikus, fulmináns és súlyos portális hipertóniával rendelkező változatok.

Látens variáns

Az akut alkoholos hepatitis látens változata tünetmentes. Sok beteg azonban rossz étvágyra, nem intenzív májfájdalmakra panaszkodik, megnagyobbodik a máj, a vérszérumban a transzaminázok enyhe növekedése vérszegénységet, leukocitózist okozhat. A látens variáns akut alkoholos hepatitis pontos diagnosztizálásához májbiopszia és a biopszia szövettani elemzése szükséges.

Sárgaságváltozat

Az iterikus variáns az akut alkoholos hepatitis leggyakoribb változata. A következő klinikai és laboratóriumi tünetek jellemzik:

  • A betegek panaszkodnak a renderelt általános gyengeségről, abszolút étvágyhiányról, meglehetősen intenzív fájdalomról a jobb borda állandó jellegében, émelygésről, hányásról, jelentős fogyásról;
  • súlyos sárgaság van, amely nem jár viszketéssel;
  • a testhőmérséklet emelkedik, a láz legalább két hétig tart;
  • egyes betegeknél splenomegalia, palmáris erythema van meghatározva, egyes esetekben ascites alakul ki;
  • súlyos esetekben a máj encephalopathia tüneteinek előfordulása;
  • laboratóriumi adatok: leukocytosis megnövekedett neutrofilszámmal és ponteltolással, megnövekedett ESR; a hiperbilirubinémiát túlnyomórészt frakciók, emelkedett szérum aminotranszferázok (előnyösen aszparaginsav), lúgos foszfatáz, gamma-glutamiltranszferáz, csökkent albumin és emelkedett globulin kísérte.

Az akut alkoholos hepatitis iteratív változatát meg kell különböztetni az akut vírusos hepatitisszel.

Kolesztatikus változat

Az akut alkoholos hepatitis ezen változatát az intrahepatikus kolesztázis klinikai és laboratóriumi tüneteinek megnyilvánulása jellemzi:

  • intenzív viszketés;
  • sárgaság;
  • sötét vizelet;
  • könnyű ürülék (acholia);
  • a vérben a bilirubin-tartalom jelentősen megnő, elsősorban a konjugált frakció, a koleszterin, a trigliceridek, az alkalikus foszfatáz, a γ-glutamil-transz-peptidáz miatt; Ezenkívül az aminotranszferáz aktivitás növekedése kicsi.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Fulmináns változat

Az akut alkoholos hepatitis fulmináns változatát súlyos, gyorsan progresszív lefolyás jellemzi. A betegek jelentős gyengeségtől, teljes étvágytalanságtól, intenzív fájdalomtól a hasban és a májban, a magas testhőmérséklettől, a gyorsan növekvő sárgaságtól ascitesen, máj encephalopathiától, veseelégtelenségtől, vérzéses jelenségektől tarthatnak. A laboratóriumi adatok a májsejtek citolízisének expresszált szindrómáját tükrözik (az aminotranszferázok frukgozo-1-foszfataldoláz aktivitása, az ornitin-karbomoiltranszferázok szintje megemelkedett), a hepatocelluláris elégtelenséget (a véralbumin csökkenése a protrombin idő meghosszabbodását), a gyulladást (az ESR sejt leukocióinak nagy növekedése, le.

Az akut alkoholos hepatitis szédítő változata a megjelenéstől számított 2-3 héten belül halálos kimenetelű lehet. A halál máj vagy máj veseelégtelenség következménye.

Mi zavar?

Az akut alkoholos hepatitis diagnózisa

  • Általános vérvizsgálat: leukocytosis (10-30x109/l) megnövekedett neutrofilszámmal, élességeltolódás, ESR növekedés; néhány betegnél vérszegénység alakul ki;
  • Biokémiai vérvizsgálat: a vér bilirubinszintjének növekedése 150-300 μmol/l-re a konjugált frakció túlsúlyával; az aminotranszferázok aktivitásának növelése az aszparaginsav, γ-glutamiltán-peptidáz túlsúlyával; hipoalbuminémia; hipoprotrombinémia.

A szérum transzamináz aktivitása növekszik, de ritkán haladja meg a 300 NE/l értéket. A nagyon magas transzamináz aktivitás hepatitisre utal, amelyet a paracetamol alkalmazása bonyolít. Az ASAT/ALAT arány nagyobb, mint 2/1. Általában az alkalikus foszfatáz aktivitás nő.

A betegség súlyosságát legjobban a szérum bilirubinszint és a K-vitamin kinevezése után meghatározott protrombin idő (PT) jelzi A szérum IgA szintje jelentősen megemelkedik; Az IgG és az IgM koncentrációja sokkal kevésbé növekszik; Az IgG szintje csökken az állapot javulásával. A szérum albumin mennyisége csökken, ami a beteg javulásával növekszik, és a koleszterinszint általában megemelkedik.

A szérum káliumszintje alacsony, főként a táplálék elégtelen fehérjebevitelének, hasmenésnek és másodlagos hiperaldoszteronizmusnak, ha folyadékretenció áll fenn. Az albuminhoz kötött cink szérumtartalma csökken a máj cink alacsony koncentrációja miatt. Ezt a tünetet nem figyelték meg alkoholmentes májkárosodásban szenvedő betegeknél. A vér karbamid- és kreatininszintje, amely a betegség súlyosságát tükrözi. Ezek a mutatók előre jelzik a hepatorenalis szindróma kialakulását.

Ezért az alkoholos hepatitis súlyossága a neutrofilszám növekedését mutatja, általában eléri a 15-20 x 109/l értéket.

A thrombocyta funkció csökken, ha a vérben nincs thrombocytopenia vagy alkohol.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Mit kell feltárni?

Hogyan fedezzük fel?

Milyen vizsgálatokra van szükség?

Akut alkoholos hepatitis kezelése

  • Az alkoholfogyasztás leállítása
  • A súlyosbító tényezők (fertőzés, vérzés stb.) Azonosítása
  • A megvonási szindróma kialakulásának megelőzése
  • Vitaminok intramuszkuláris beadása
  • Az ascites és az encephalopathia kezelése
  • Kálium és cink hozzáadása
  • A nitrogéntartalmú anyagok bevitelének fenntartása orálisan vagy enterálisan
  • Kortikoszteroidok kinevezésének megfontolása súlyos, encefalopathiás, de gyomor-bélrendszeri vérzés nélküli betegségekben

Óvatosan kell eljárni az ascites kezelésében, mivel fennáll a funkcionális veseelégtelenség kialakulásának lehetősége.

Az alkoholisták napi étrendjének minimális tápértéke és energiaértéke