Az endokrin rendszer gyulladásos betegségei viszonylag gyakori betegségek, amelyek a test összes endokrin mirigyét érinthetik, kezdve az agyalapi mirigytől és a perifériás mirigyek gyulladásával, például a pajzsmirigy, a mellékvese, az ivarmirigyek, az endokrin hasnyálmirigy vagy az endokrin struktúrák gyulladásával.
Azt kell azonban mondani, hogy inkább egy speciális, autoimmun típusú gyulladásról van szó, amely nem felel meg a fertőző gyulladás kritériumainak, amelynek oka bakteriális, vírusos vagy gombás fertőzés. Ennek oka az immunrendszer autoimmun hibája, amely egy adott endokrin mirigy szövete ellen irányul. Vagyis az emberi test immunrendszerének immunkompetens sejtjei specifikus antitesteket termelnek a mirigyszövet antigénszerkezetei ellen annak érdekében, hogy kiküszöböljék a mirigy saját szövetének antigénszerkezeteit, amelyeket az immunrendszer tévesen idegenként értékel. Hasonlóképpen, Riedl fibrotikus pajzsmirigy-gyulladása nem fertőző gyulladás a pajzsmirigyben. Másrészről az endokrin szervek bakteriális, gombás vagy vírusos fertőzés által okozott fertőző gyulladásai a gyulladásos betegségek csak kis hányadát képviselik, és ezek a cikk témája lesznek.
A pajzsmirigy fertőző gyulladásai különböző etiológiájú, patogenezisű, de sokrétű klinikai képű betegségek csoportját jelentik. Gyakori jellemző a gyulladás, amely a pajzsmirigyben található. A fertőző pajzsmirigy-gyulladás klinikai képe betegenként változó lehet. Ez lehet tünetmentes klinikai kép, de intenzív kezelést igénylő drámai lefolyású klinikai kép is.
Akut pajzsmirigy-gyulladás
Ritka betegség (két beteg az endokrinológiai klinikán szerzett 20 éves tapasztalatból), gyakran gyulladás terjedéseként, azaz. j. gyulladásos vonzódás a szájüreg és az arc területétől (orofaciális terület) a pajzsmirigyig vagy szeptikus, fertőzött fertőzésként a test távoli fertőző helyéről. A fertőzés a véráramon keresztül terjed, rendkívül limfogén. Az akut pajzsmirigy-gyulladás általában legyengült immunitású embereknél fordul elő, akiknél akut pajzsmirigy-gyulladás is kialakulhat.
A differenciáldiagnosztikai szempontból kizárták a szubakut thyreoiditis kizárását, amellyel nyilvánvaló a klinikai hasonlóság. A aspirációs finom tűvel végzett biopsziával nyert pajzsmirigy szövetének citológiai képe segíthet nekünk. A szubakut pajzsmirigy-gyulladásra jellemző hatalmas sejtek nem találhatók a pajzsmirigy szúrásában.
A teljesség kedvéért meg kell említeni az akut pajzsmirigy-gyulladás speciális formáját, azaz. j. akut sugárzás utáni pajzsmirigy-gyulladás, amely a pajzsmirigy sugárzással történő besugárzása után jelentkezhet. Hasonló a traumás pajzsmirigy sérülés által okozott poszttraumás pajzsmirigy-gyulladásban is. Ez azonban nem a pajzsmirigy fertőző gyulladása, és nem baktériumok vagy gombák okozzák.
Szubakut pajzsmirigy-gyulladás
Más néven de Quervain óriássejtje vagy granulomás pajzsmirigy-gyulladása. Ez egy viszonylag gyakoribb pajzsmirigybetegség, amelyet vírusfertőzés okoz. A leggyakoribb kórokozók a következők influenza vírusok, adenovírusok, EBV (Epstein-Barr vírus), Coxsackie vírusok. Az elülső periódusban gyakran találunk anamnesztikus felső légúti hurutot. A szubakut pajzsmirigy-gyulladás a nasopharynx, a gége és a légcső fertőzését követi. HLA-Bw35 hisztokompatibilitási rendszerben szenvedőknél gyakoribb. A betegség előfordulása körülbelül 5 eset/100 000 ember egy év alatt. Körülbelül ötször gyakrabban fordul elő középkorú nőknél, mint férfiaknál.
A betegség - hasonlóan az akut pajzsmirigy-gyulladáshoz - a megnagyobbodott pajzsmirigy fájdalmas duzzadásával, tapintással, de spontán fájdalommal is megnyilvánul, amely a fülre vagy az állra terjed. A fájdalom fokozódik, amikor az ételt lenyelik, a páciensben általános változás következik be, és a testhőmérséklet 38 ° C felett van. A duzzadt, megnagyobbodott pajzsmirigy tapintása jelentősen fájdalmas, néha merevebb csomókat lehet érezni a pajzsmirigyen, amelyek szintén érzékenyek a tapintásra.
A betegség diagnosztizálásakor a helyes kórtörténet, a fizikális vizsgálat és a helyi tünetek megkönnyítik a pajzsmirigy-gyulladás - a pajzsmirigy gyulladásának - diagnosztizálását. Ennek megerősítéséhez azonban általában laboratóriumi vizsgálatokra, magas, gyakran háromjegyű ülepítésre (FW) és magas CRP (C-reaktív fehérje) - akut fázisú fehérje - megállapítására van szükség. A vírusos betegség nem jár leukocitózissal. A pajzsmirigy-szonográfia térképszerű struktúrát tár fel a pajzsmirigyben, a parenchima általában nem homogén, eltérő echogenitási jellemzőkkel rendelkezik. A pajzsmirigy aspirációs szúrásakor (PAB), amely nem feltétele a betegség diagnosztizálásának, és emellett további terhet jelent a beteg számára a vizsgálat során, a pajzsmirigy szúrásában hatalmas, többmagos magokat sejteket találunk, amelyek a betegségre jellemzőek.
Elsődleges hipokortikizmus
Más néven mellékvese-elégtelenség vagy Addison-kór. A mellékvese kéregének megsemmisülése és a mellékvese hormonok szintézisének elnyomása miatt számos ok fordulhat elő hypocorticismushoz vagy hypocortisolismushoz. Leggyakrabban ez ismét a mellékvesekéreg autoimmun betegsége, ritkábban a mellékvese vérzése, szeptikus állapotok, a mellékvese rosszindulatú daganatos károsodása vagy rosszindulatú sejtek áttétje az elsődleges tumor távoli helyéről.
Nemrégiben azonban a fertőző ok előfordulása, amely Mycobacterium tuberculosis - a tuberkulózis kórokozója, és ha a mellékvesére terjed, elpusztítja, csökkentve a szteroid hormonok szintézisét: glükokortikoidok, mineralokortikoidok, androgének, ösztrogének, de biogén aminok is. A mellékvese elégtelenség incidenciája a tuberkulózis fokozódásával egyenes arányban növekszik, bár a tuberkulózis előnyös megnyilvánulási helye nem a mellékvese, hanem a légzőrendszer, a tüdő parenchima, az urogenitális traktus és a csont. A mellékvese-elégtelenség legfeljebb 20 százalékos előfordulását igazolták tuberkulózisban szenvedő betegeknél. A mikobakteriális fertőzések hematogén úton történő súlyos terjedésével nemcsak a mellékvesekéreg pusztul el, hanem a mellékvese medulla is károsodik a biogén aminok - katekolaminok: adrenalin, noradrenalin és dopamin termelésében.
A szeptikus fertőzéseket az okozhatja meningococcusok és a pseudomonas fertőzés is Pseudomonas aeruginosa, amelyek a gyors mellékvese pusztulásával és akut mellékvese-elégtelenség kialakulásával járó Waterhouse-Friderichsen-szindróma okai.
Hasonlóképpen bekövetkezik a mellékvesék pusztulása és a mellékvesék fejlődése, azaz. j. mellékvese-elégtelenség súlyos gombás fertőzés esetén, például hisztoplazmózis penész okozta Histoplasma capsulatum egy pri cryptococcus fertőzés penész okozta Cryptococcus neoformans a Cryptococcus gattii.
A citomegalovírus (CMV) nekrotizáló mellékvese-gyulladásának megnövekedett előfordulásáról számoltak be immunhiányos és immunhiányos HIV-pozitív betegeknél, akiknek később mellékvese-elégtelenségük volt. A teljes mellékvese-elégtelenség képe ritka. Inkább a glükokortikoidok - különösen a kortizol - szintézisének részleges hibája, amelyet enyhe vagy látens mellékvese-elégtelenség kísér. Az mineralokortikoid aldoszteron szintézise szintén károsodott. Mivel a kortizolnak mineralokortikoid hatása is van, a csökkent aldoszterontermelés klinikailag nem nyilvánvaló.
Az elsődleges elégtelenségben klinikailag (fizikális vizsgálat során) a bőr hiperpigmentációját találjuk az olyan predilekciós helyeken, mint a tenyér tenyérvonalai, a linea alba, a hegek és a fokozott nyomásnak és súrlódásnak kitett helyeken: szájüregi, hüvelyi és végbélnyálkahártya (grafitfoltok). A túlzott fáradtság, gyengeség, étvágytalanság, hányással járó hányinger, hasi fájdalom, súlycsökkenés, alacsony vérnyomás a betegség tüneteinek élén áll, amelyekre a betegek panaszkodnak. Inkább a krónikus mellékveseelégtelenség jelei.
Akut mellékvese-elégtelenség esetén, amely gyorsan fejlődik és életveszélyes mellékvese-válság alakulhat ki, a beteg általános elváltozásával, hányással, alacsony vérnyomással, tachycardiával, lázzal és hypepyrexiával találkozhatunk. A gyors diagnózis laboratóriumi paramétereiben hiperkalémiát, hyponatremiát, acidózist, hipoglikémiát találunk. Ez egy súlyos klinikai állapot, amely kómát és halált okozhat. A beteg állapota sürgős orvosi ellátást igényel (pl. Hydrocortisone solubile beadása 100-200 mg ismételt bolus dózisban, elektrolit infúziós oldatok) és kezelést az intenzív osztályon (ICU).
Az elektrolit- és glikémiás vizsgálatok mellett a diagnózis az akut szérum/plazma kortizol vizsgálatán alapszik, másnap szokásos reggeli éhgyomorra éhgyomorra, valamint az ingyenes kortizol és aldoszteron hulladék 24 órás vizsgálatára. vizelet. A 150 nmol/l alatti kortizol bazális szérum megerősíti a mellékvese elégtelenségét.
150 - 550 nmol/l közötti kortizolkoncentráció esetén stimulációs tesztet hajtunk végre. Feltárja a látens adrenocortex elégtelenséget testgyakorlás után normál bazális kortizol szintnél, azaz. j. a referencia tartományban lévő értékeken.
- Inzulin hipoglikémia teszt. A glycemia 2,2 mmol/l alatti csökkenése ösztönzi a hipotalamusz-hipofízis-adrenokortikális tengely stimulálását és a kortizol-szekréció fokozását. A klinikai gyakorlatban a szinaktén tesztet részesítik előnyben az elégtelenül szabályozható glikémiás szint és a neuroglikopénia lehetséges aránytalan kockázata miatt.
- Szinaktén teszt - ún rövid ACTH teszt. A kortizol-analízishez szükséges vérvétel után, i. ban ben. a Synacthent 0,25 mg dózisban adták be. Alkalmazása után 30 és 60 perccel vért veszünk a kortizol meghatározásához. A 140 nmol/l kortizol növekedése megszünteti a mellékvese elégtelenségét. Az alacsonyabb kortizol-növekedés megerősíti az elégtelenséget. A teszt kiegészül az ACTH plazmakoncentrációjának meghatározásával. A 80 pg/ml feletti megemelkedett ACTH-értékek primer mellékveseelégtelenséget jeleznek.
Másodlagos mellékveseelégtelenség
Másodlagos hypocorticismusnak vagy fehér Addisonnak is nevezik. az érintett személy hipotalamusz-hipofízis szerkezetének károsodása következtében keletkezik. Bár a sérült struktúrák központi lokalizációjának fő oka a hipotalamusz-hipofízis régió daganata vagy a hipotalamusz-hipofízis-mellékvesék tengelyének működésének későbbi elnyomásával járó kezelések utáni állapotok, ritkább okok az autoimmun hipofízis, a szarkoidózis, a trauma és a hipotalamuszba történő vérzés. - hipofízis, gombás fertőzés és fertőző meningococcus gyulladás, amely agyhártyagyulladást és meningoencephalitist okoz, ami a másodlagos mellékveseelégtelenség oka lehet. És meg kell említeni a betegség ezen fertőző okát is.
A klinikai kép sok szempontból hasonlít az elsődleges mellékveseelégtelenség elégtelenségének klinikájához. A mellékvese-szteroidok (kortizol, aldoszteron és mellékvese androgének) termelésének csökkenése a mellékvese-szteroid-termelés alacsony plazmakoncentrációjú ACTH- és CRH-stimulációjának hiánya. Mivel a POMC peptidek (alfa-MSH) szintén hiányoznak, hiányzik a bőr és a nyálkahártyák hiperpigmentációja, ezért fehér Addisonról beszélünk. Ezenkívül az elsődleges fertőző betegség diagnózisa segít megerősíteni a diagnózist (meningoencephalitis, agyhártyagyulladás) szerológiai és mikrobiológiai vizsgálattal.
A mellékvese-elégtelenség akut megnyilvánulásait okozó okok teljességéért, amelyet nyilvánvalóan az ACTH elégtelen termelődése okoz, meg kell említeni az ún. detrakciós szindróma, amelyet iatrogenikusan a glükokortikoidok nagyobb dózisainak hirtelen és aránytalanul gyors csökkentése vagy hirtelen abbahagyása okoz korábbi terápiás alkalmazásuk után.
Következtetés
A pajzsmirigy fertőző gyulladása, különösen a szubakut, amelyet vírusfertőzés okoz, viszonylag gyakori betegség, amellyel az endokrinológiai klinikákon találkozunk. Az endokrinológus rutinszerű munkájának része a betegség gyors diagnosztizálása és gyors klinikai hatással történő kezelés. A fertőző ágens által okozott mellékvese-elégtelenség, az Addison-kór nagyon ritka, de eltérő módon kell mérlegelni és diagnosztizálni, ha a betegség autoimmun oka nem igazolódik meg. Akut kép, átmenet Addisonba, t. j. az adrenokortikális krízis az endokrinológiai gyakorlat sürgető helyzete, amely veszélyezteti a beteg életét, és ismernie kell a megelőzést.